海藻酸钠调控MOF缺陷结构快速构建高类乙酰胆碱酯酶纳米酶用于神经保护

有机磷(OP)神经毒剂通过不可逆抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)导致神经毒性，传统治疗策略难以完全恢复胆碱能功能。研究人员采用缺陷工程策略，以海藻酸钠(SA)为调控剂，成功构建具有优异类AChE活性的29-ZIF-8/SA复合材料。该材料通过酸碱协同催化机制增强水解活性，同时介导形成介孔结构提高底物可及性，在体外和体内实验中均展现出对甲基对硫磷(MP)诱导神经毒性的保护作用，为急性OP中毒的纳米酶治疗提供了新思路。

　　

有机磷(Organophosphorus, OP)神经毒剂通过不可逆抑制乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AChE)引发神经毒性，而传统治疗手段难以完全恢复胆碱能功能。基于酯水解反应的酸碱协同催化机制，研究人员创新性地采用海藻酸钠(sodium alginate, SA)作为调控剂，通过缺陷工程策略成功构建了具有卓越类AChE活性的29-ZIF-8/SA复合材料。

机制研究表明，SA引入的碱性位点-OH基团与ZIF-8的路易斯酸位点Zn²⁺协同作用，形成了可增强水解活性的双功能催化活性位点。同时，SA介导的介孔结构快速形成显著提高了底物可及性和传质效率。该复合材料在苛刻条件下展现出优异的环境稳定性，并能抵抗甲基对硫磷(methyl parathion, MP)对AChE活性的抑制作用。

体外和体内实验证实，29-ZIF-8/SA复合材料具有细胞保护特性，可有效减轻MP诱导的神经毒性。这项工作不仅为高活性水解酶（目前鲜有报道）的构建提供了可设计的方法，更为基于纳米酶的急性OP中毒治疗开辟了新途径。