TRMT6通过m1A/YTHDF2依赖性机制去甲基化SST mRNA促进神经母细胞瘤发展的机制研究

为解决m1A RNA修饰在神经母细胞瘤中的作用机制问题，研究人员通过PCAT数据库分析和体内外实验，发现TRMT6通过m1A-YTHDF2依赖性途径降低SST mRNA稳定性，促进肿瘤恶性进展。该研究揭示了TRMT6-m1A-SST轴的关键作用，为神经母细胞瘤治疗提供新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了RNA修饰领域的新机制：m¹A甲基转移酶TRMT6通过独特的"去甲基化"作用调控神经母细胞瘤发展。团队首先通过生物信息学分析发现，TRMT6在高危和晚期神经母细胞瘤患者中显著高表达。

在功能验证中，TRMT6展现出双重促癌特性——不仅能增强肿瘤细胞的体外恶性表型，更能驱动体内肿瘤生长和转移。分子机制研究犹如侦探破案：m¹A-seq和RIP-qPCR技术锁定SST mRNA是TRMT6的关键靶标，而Actinomycin D实验证实TRMT6通过m¹A-YTHDF2依赖性途径显著降低SST mRNA稳定性。

更令人振奋的是，研究团队发现SST类似物奥曲肽能有效逆转TRMT6的促癌效应，这为临床转化提供了直接证据。该研究不仅首次阐明TRMT6-m¹A-SST调控轴在神经母细胞瘤中的核心作用，更为开发靶向RNA修饰的抗肿瘤策略开辟了新途径。