果蝇间接飞行肌性能与Zasp52定位至Z盘的关键调控因子——Parvin

本研究聚焦果蝇间接飞行肌(IFM)功能维持机制，发现整合素相关蛋白Parvin通过调控IPP复合物(ILK/PINCH/Parvin)的化学计量平衡，影响肌节组织结构和Z盘蛋白Zasp52定位。研究人员证实Parvin缺失会导致肌动蛋白细丝基因(Act88F、wupA等)表达下降，并首次揭示其对不同肌肉组织的特异性调控作用，为理解肌肉疾病发病机制提供了新视角。

　　

在果蝇(Drosophila melanogaster)的间接飞行肌(IFM)系统中，整合素相关蛋白(IAPs)如同精密交响乐团，协同维持着肌腱连接处(MTJs)的复杂细胞结构。其中Parvin这个保守却鲜少被探索的分子，与ILK和PINCH组成著名的"三重奏"——IPP复合物。

研究团队像拆解精密仪器般发现，当人为调低Parvin的表达时，肌节这个肌肉收缩的基本单元就会变得杂乱无章。更关键的是，那些构成细肌丝的核心元件——Act88F、wupA、up、TpnC4和TM₂的转录本都明显减少。显微镜下可见，Z盘"定位器"Zasp52及其搭档α-辅肌动蛋白在飞行肌中集体"失踪"，有趣的是在腿肌中却安然无恙，展现出奇妙的组织特异性。

特别引人注目的是，像弹力带般维持肌肉弹性的sallimus(肌联蛋白类似物)却不受影响。这些发现暗示Parvin如同肌肉建筑的"监理工程师"，特别关注特定结构的质量控制。研究还发现，当打破IPP复合物与延伸成员RSU1之间的精确配比时，整个肌肉系统就会"罢工"。

更令人惊喜的是，精准操控Parvin表达后，果蝇幼虫爬行和腿肌功能都出现异常，揭示这个分子在多种肌肉类型中都扮演着不可或缺的角色。这项研究不仅为理解肌肉疾病提供新线索，更展现了进化保守的分子机器在不同组织中的精妙调控策略。