肿瘤劫持巨噬细胞铁转运机制促进骨转移与贫血的分子机制研究

来自Cell期刊的最新研究揭示了肿瘤骨转移与贫血的关联机制：研究人员发现VCAM1+CD163+CCR3+巨噬细胞被肿瘤细胞劫持用于铁转运，通过模拟红细胞前体（erythroblast）的代谢特征，既促进肿瘤低氧适应又导致红细胞生成障碍。该研究为理解肿瘤微环境中免疫代谢重编程提供了新视角。

　　

肿瘤细胞在骨髓这个特殊的生态位中展现出惊人的生存策略。最新研究发现，这些狡猾的入侵者会伪装成红细胞前体（erythroblast），劫持一类特殊的VCAM1⁺CD163⁺CCR3⁺巨噬细胞——这些细胞原本负责在红细胞岛（erythroblast island, EBI）中为红细胞生成提供铁元素。

通过这种"身份盗窃"，肿瘤细胞成功窃取了本该属于红细胞前体的铁资源。这种铁掠夺造成双重后果：一方面导致红细胞生成障碍引发贫血，另一方面使肿瘤细胞获得制造血红蛋白（HBB）的能力，从而更好地适应骨髓的低氧环境。研究人员在人类骨转移样本中也发现了具有相似铁转运特征的巨噬细胞群体，并证实肿瘤细胞HBB表达水平与骨转移风险呈正相关。

这项研究首次揭示了巨噬细胞介导的铁代谢重编程在肿瘤骨转移中的核心作用，为理解肿瘤微环境中免疫细胞、金属代谢和肿瘤可塑性之间的复杂互动提供了全新视角。这些发现不仅解释了癌症患者骨转移与贫血并发的临床现象，更为开发针对铁代谢途径的抗肿瘤治疗策略提供了理论依据。