前噬菌体通过拦截感染噬菌体的致病活性实现自我防御的分子机制

来自《Cell Host & Microbe》的最新研究揭示：沙门氏菌Gifsy-3前噬菌体编码的RemS（ATP酶）和PokE（膜去极化蛋白）可特异性阻断BTP1噬菌体感染而不影响自身裂解周期。该研究首次阐明前噬菌体通过重编程噬菌体裂解周期的必需特征（Q抗终止子激活pokE转录），实现对感染噬菌体特异性检测与防御的分子机制，为细菌-噬菌体军备竞赛提供新见解。

　　

在细菌与噬菌体持续演化的军备竞赛中，前噬菌体(prophage)发展出精妙的防御策略。最新研究发现沙门氏菌(Salmonella enterica) Typhimurium 14028中的Gifsy-3前噬菌体编码着两套"智能防御系统"：位于辅助基因热区的RemS（一种ATP酶）和潜伏在裂解基因簇中的PokE（膜去极化蛋白）。当BTP1噬菌体入侵时，其Q抗终止子(Q antiterminator)会特异性激活pokE基因转录——这恰是噬菌体准备表达自身裂解基因的关键步骤。由此产生的PokE蛋白通过破坏膜电位引发流产感染(abortive infection)，精准拦截外来噬菌体却不影响前噬菌体自身的裂解周期。该机制犹如"特洛伊木马"，前噬菌体通过劫持入侵者裂解周期的必需信号（Q抗终止活性），将原本用于细菌裂解的"致命武器"（裂解基因簇）改造为防御系统的"触发器"，展现了原核生物中令人惊叹的分子间谍战术。研究不仅揭示前噬菌体防御元件与裂解周期基因的共进化关系，更为理解细菌抗噬菌体防御系统的时空特异性调控提供范式。