综述：自主神经障碍中报告的下尿路功能障碍

这篇综述系统阐述了自主神经功能障碍（Autonomic Dysfunction）与下尿路症状（Lower Urinary Tract Symptoms, LUTS）的关联机制，重点探讨了神经源性膀胱（Neurogenic Bladder）的病理生理学特征及多学科管理策略，为临床实践提供循证依据。

　　

自主神经障碍与下尿路功能障碍的临床关联

病理生理学机制

自主神经功能障碍（如多系统萎缩MSA、帕金森病PD）常导致下尿路调控异常。交感神经（T₁₀-L₂）与副交感神经（S₂-S₄）协调失衡可引发逼尿肌过度活动（Detrusor Overactivity）或尿潴留。脊髓损伤患者中，83%出现自主神经反射异常（Autonomic Dysreflexia），与膀胱充盈压>40cmH₂O显著相关。

典型临床表现

• 储尿期症状：尿急、夜尿（≥2次/晚）

• 排尿期症状：尿流中断、残余尿量>100mL

• 复合型障碍：MSA患者常见尿失禁与排尿困难共存

诊断技术进展

尿动力学检查（Urodynamic Study）仍是金标准：

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  充盈期测压可识别低顺应性膀胱（<20mL/cmH₂O）

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  肌电图（EMG）检测尿道括约肌协同失调

  新兴的超声尿动力学（US-UDS）实现实时影像学评估

治疗策略

一线干预：

? 抗胆碱能药物（如奥昔布宁）改善逼尿肌过度活动

? 间歇导尿（IC）用于残余尿量>150mL患者

创新疗法：

• 骶神经调节（SNM）对特发性尿潴留有效率达68%

• 肉毒毒素A（200U）膀胱注射维持疗效6-9个月

预后与挑战

晚期PD患者中，下尿路症状进展速度较运动症状快1.5倍。伦敦国立医院队列研究显示，联合神经泌尿学评估可使治疗满意度提升41%。未来需探索α₁-肾上腺素能受体亚型特异性调节剂等靶向治疗。