从关联到因果：揭示Kauffman模型中闭合性对开放演化（OEE）的驱动机制

这篇综述通过组装理论（Assembly Theory）解析Kauffman模型中自催化集（RAF）对复杂性动态的因果影响，首次为生物组织闭合性（Closure）与开放演化（OEE）的因果关系提供数值证据，为理解生命起源的化学-生物过渡机制开辟新视角。

　　

Highlight

从关联到因果：闭合性驱动开放演化的假说

本文提出假说：生物功能闭合性（Closure）不仅是开放演化（OEE）的相关因素，更是其因果驱动力。如Bailly与Longo（2011）所述，尽管物理学尚缺解释生物现象的完整工具，但形式对称性破缺可视为触发系统变化的"高效因"——就像闭合性通过自催化网络（如Kauffman模型中的x_i^cat∈X）推动复杂性涌现。

数值研究方法

在组装理论框架下，我们模拟Kauffman模型的分子反应：

• •

  连接（ligation）与断裂（cleavage）反应以概率p_cat被非底物分子催化

• •

  自催化网络形成条件：P(|X^cat|>0|r)=1-(1-p_cat)ⁿ（n为分子种类数）

自催化对组装动态的影响

引入最小自催化分子（违反原模型设定）后，系统在p_ca→0极限下展现：

• •

  组装指数（assembly）突增

• •

  历史复杂性呈非线性跃迁

• •

  证实"自催化即化学闭合性"的因果链

讨论与展望

这项研究为OEE的数学建模提供新范式：

1. 1.

   将自催化循环规模与组装值关联

2. 2.

   揭示闭合性作为"复杂性引擎"的物理基础

3. 3.

   启发对生命起源中量子-经典过渡（Kauffman 2024理论）的后续探索

结论

我们首次通过数值实验证明：Kauffman模型中的自催化网络（RAF）作为闭合性原型，能因果性驱动开放演化（OEE）。这为理解"从化学到生命"的复杂性阈值跨越提供了关键拼图。