综述：衰老和抗衰老饮食限制对不同神经细胞类型和脑区[NADPH]/[NADP+]调节因子的影响

本文聚焦自闭症谱系障碍(ASD)患儿血浆硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)水平及Cu/Zn比值与氧化应激(OS)的关系，发现ASD组GPx1活性显著降低(p<0.05)，Cu/Zn比值与丙二醛(MDA)呈正相关(r=0.6874)，提示微量元素失衡通过氧化损伤参与阿尔及利亚西部ASD发病机制。

　　

Abstract

研究揭示自闭症谱系障碍(ASD)患儿存在显著微量元素失衡：血浆Se水平(p<0.001)和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GPx1)活性(p<0.05)显著低于神经典型发育(ND)儿童，而Cu/Se与Zn/Se比值显著升高(p<0.001)。特别值得注意的是，ASD组Cu/Zn比值与脂质过氧化标志物MDA呈现强正相关(r=0.6874)，这为OS在ASD病理机制中的作用提供了新证据。

Introduction

自闭症作为神经发育障碍，其发病与突触发生和神经发生关键期的氧化还原失衡密切相关。硒作为GPx1的核心组分，通过分解H₂O₂维持神经元氧化平衡。而Cu/Zn超氧化物歧化酶(SOD)的协同作用被破坏时，会导致超氧化物自由基积累。阿尔及利亚西部ASD患病率数据缺失，本研究首次系统评估该地区患儿微量元素谱与OS标志物的关联。

Study design and blood sample collection

采用横断面病例对照设计，通过极谱法测定30例ASD和32例ND儿童血浆微量元素。SPECORD? 210 plus双光束分光光度计检测GPx1活性，紫外分光光度法测定MDA。严格遵循DSM-V诊断标准，并通过问卷收集患儿行为特征。

Discussion

数据表明ASD患儿存在"三低一高"特征：

1. 1.

   硒储备降低：直接影响GPx1的抗氧化能力

2. 2.

   GPx1活性降低：使神经元更易受ROS攻击

3. 3.

   Cu/Zn比值降低：反映SOD功能异常

4. 4.

   Cu/Se比值升高：预示铜毒性风险

性别分层分析显示男孩对OS更具易感性，这与全球ASD性别差异流行病学数据一致。微量元素比值改变可能通过以下途径影响神经发育：

• •

  破坏突触可塑性

• •

  促进神经炎症

• •

  诱导脂质/蛋白质氧化

Clinical implications

建议将Cu/Zn、Cu/Se比值联合GPx1活性作为ASD辅助诊断生物标志物。针对阿尔及利亚西部儿童，应重点监测硒营养状况，必要时进行膳食干预。但需注意本研究样本量较小，未来应扩大样本验证结论，并增加其他OS标志物如8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的检测。

Conclusion

本研究首次报道阿尔及利亚西部ASD患儿的血浆微量元素比值特征，为理解OS在神经发育障碍中的作用提供了新视角。维持Cu/Zn/Se稳态可能成为ASD营养干预的新靶点，特别是对于红细胞GPx1活性低下的患儿群体。