甘油三酯-葡萄糖指数与体重指数联合抑郁对卒中事件的协同预测作用：基于两国队列的研究

本研究通过中国CHARLS和美国NHANES两大国家级队列数据，首次揭示甘油三酯-葡萄糖指数-体重指数（TyG-BMI）与抑郁症状的协同作用显著提升卒中风险。采用多模型回归、限制性立方样条（RCS）和中介效应分析，证实高TyG-BMI合并抑郁人群卒中风险增加131.5%（aOR 2.310），且存在超相加效应（RERI=2.734）。研究创新性提出代谢-心理双重评估体系，为卒中一级预防提供新策略。

　　

背景

卒中作为全球主要致死病因，其发病机制与代谢紊乱和心理因素密切相关。近年来，由甘油三酯-葡萄糖指数（TyG）和体重指数（BMI）构成的TyG-BMI复合指标，因能同时反映胰岛素抵抗（IR）和肥胖程度，被证实与卒中风险显著相关。与此同时，抑郁作为独立危险因素，通过交感神经过度激活和皮质醇水平升高等途径促进卒中发生。然而，两者协同作用机制尚未阐明。

方法

研究创新性整合中国CHARLS（6,417人）和美国NHANES（17,754人）两大国家级队列数据。TyG-BMI计算公式为TyG×BMI，其中TyG=ln[空腹血糖（FPG, mg/dL）×甘油三酯（TG, mg/dL）/2]。抑郁评估分别采用CESD-10量表（CHARLS）和PHQ-9量表（NHANES）。通过多模型逻辑回归、限制性立方样条（RCS）和中介效应分析，系统评估联合暴露效应。

结果

1. 1.

   风险分层：与TyG-BMI<中位数且无抑郁的参照组相比，tyg-bmi≥中位数合并抑郁组卒中风险增幅达131.5%（aor 2.310，95%ci>

2. 2.

   交互作用：相加交互作用指标显示超相加效应（RERI=2.734，AP=0.623，S=2.208），提示代谢-心理双重打击使风险倍增。

3. 3.

   机制探索：中介分析揭示TyG-BMI通过影响空腹血糖（Glu）和低密度脂蛋白（LDL）等代谢指标间接作用于卒中风险，而抑郁则通过提升C反应蛋白（CRP）等炎症标志物产生15.5%的介导效应。

4. 4.

   人群差异：在非高血压亚组中，联合暴露效应尤为显著（OR 2.34），提示该人群更需双重干预。

讨论

该研究首次揭示TyG-BMI与抑郁的"1+1>2"效应：

• •

  代谢层面：TyG-BMI反映的IR状态通过促进动脉粥样硬化斑块形成、加剧血管内皮功能障碍，直接损伤脑血管系统。

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  心理层面：抑郁相关的交感神经亢进导致血压波动和血小板活化，与代谢异常产生协同损伤。

  值得注意的是，在非高血压人群中，这种协同作用更为突出，可能因高血压本身已占据主要风险通道。

临床应用

研究构建的预测模型在CHARLS（AUC=0.85）和NHANES（AUC=0.82）队列均表现优异。校准曲线显示预测概率与实际发生率高度吻合（平均绝对误差0.026），提示该模型可有效识别高风险个体。临床建议对TyG-BMI≥824（中位数）且抑郁评分≥10分者启动强化干预。

局限与展望

研究存在三项主要局限：横断面设计难以确定因果关系；抑郁评估依赖量表而非临床诊断；卒中结局采用问卷而非影像学确认。未来需开展干预性研究验证降低TyG-BMI和改善抑郁对卒中预防的实际效果。

结论

该研究为"代谢-心理"共病管理提供循证依据，强调临床应同步监测TyG-BMI和抑郁症状，尤其对非高血压人群实施双重风险管控，有望显著提升卒中预防效能。