JA-GA信号拮抗通过CsDELLA-JAZ-MYC2-MYB184-TCS1模块调控茶树咖啡因生物合成以平衡防御与生长的权衡机制

这篇研究揭示了茉莉酸（JA）和赤霉素（GA）通过CsDELLA-JAZ-MYC2-MYB184-TCS1信号模块拮抗调控茶树咖啡因生物合成的分子机制。研究发现，JA通过激活CsMYB184转录因子促进咖啡因合成酶基因TCS1表达，增强茶树对真菌病原体（如Colletotrichum gloeosporioides）的抗性；而GA通过稳定JAZ蛋白抑制CsMYB184功能，促进生长但降低抗性。该工作为植物激素交叉调控次生代谢与免疫平衡提供了新见解。

　　

咖啡因在茶树抗真菌感染中的关键作用

咖啡因作为茶树叶片中积累的防御性生物碱，能显著抑制真菌病原体Colletotrichum gloeosporioides的生长。实验显示，2 mM咖啡因可完全抑制真菌菌丝扩展，转录组分析表明其通过干扰核糖体功能和DNA复制等途径发挥作用。咖啡因在茶树表皮蜡质层中富集，病原侵染时会在表皮细胞中重新分布，形成化学屏障。不同茶树品种的咖啡因含量与抗病性呈显著负相关（r=-0.69），证实其作为广谱抗病物质的功能。

JA信号通路调控咖啡因生物合成及抗病性

真菌感染和茉莉酸甲酯（MeJA）处理可协同激活JA合成基因（如LOX、AOC）和咖啡因合成基因TCS1的表达。JA信号核心转录因子CsMYC2直接结合CsMYB184启动子的G-box元件，激活其转录；而JAZ蛋白（CsJAZ1/12/13）通过N端ZIM结构域与CsMYB184 C端互作，抑制其对TCS1启动子的结合与激活。当JA水平升高时，JAZ蛋白降解释放CsMYB184，形成"JA-CsMYC2-CsMYB184-TCS1"的正反馈放大环路。

GA与JA拮抗调控茶树生长与防御平衡

赤霉素（GA）处理显著促进茶树茎秆伸长和薄壁细胞生长，但抑制JA和咖啡因合成。机制上，GA通过降解DELLA蛋白（CsDELLA1/2）解除其对JAZ的竞争性结合，从而增强JAZ对CsMYB184的抑制作用。反之，JA激活的CsMYC2直接上调GA失活酶基因CsGA2ox4的表达，将活性GA₄转化为无活性的GA₃₄，稳定DELLA蛋白。DELLA的GRAS结构域与JAZ互作后，可解除JAZ对CsMYB184的抑制，形成"CsDELLA-JAZ-MYB184"调控模块。

分子互作网络的生物学意义

该研究阐明了JA-GA拮抗通过蛋白互作层级网络（CsDELLA竞争结合JAZ→释放CsMYB184→激活TCS1）调控咖啡因合成的机制。在进化上，这种通过激素交叉调控次生代谢的机制具有保守性，如烟草中MYC2调控尼古丁合成。研究为作物抗病育种提供了新靶点，例如通过编辑CsMYB184或DELLA基因可协同改良抗病性与生长性状。此外，咖啡因作为天然杀菌剂的开发潜力值得关注，其双重作用模式（直接抑制病原体+激活宿主免疫）为绿色农药设计提供了思路。