MCM3AP-AS1通过miR-23c/PIK3R3轴调控胶质瘤进展的预后价值及分子机制

为解决胶质瘤预后标志物缺乏的问题，研究人员针对长链非编码RNA（lncRNA）MCM3AP-AS1开展机制研究，通过临床数据分析和功能实验证实其通过吸附miR-23c上调PIK3R3表达，促进胶质瘤细胞增殖、迁移和EMT进程，为胶质瘤靶向治疗提供新依据。

　　

长链非编码RNA（lncRNA）因其稳定性和可检测性成为癌症生物标志物的研究热点。这项研究聚焦于MCM3AP-AS1在胶质瘤中的临床意义与分子机制，通过对177例患者样本的分析发现：该分子表达水平与WHO分级、KFS评分及不良预后显著相关。机制研究揭示了一个精妙的调控网络——MCM3AP-AS1像"分子海绵"般吸附miR-23c，解除其对PIK3R3的抑制作用（双荧光素酶实验验证结合位点）。当研究人员敲低MCM3AP-AS1时，胶质瘤细胞的CCK-8增殖活性、Transwell迁移侵袭能力及上皮间质转化（EMT）标志物表达均受到显著抑制，而人为抑制miR-23c则可逆转这些效应。Western blot结果进一步证实，该轴心调控网络通过激活PI3K/AKT通路驱动肿瘤恶性进展。这些发现不仅为胶质瘤预后预测提供了新型液体活检靶点，更揭示了表观遗传调控层面的潜在治疗突破口。