米诺环素在枫糖尿症模型中对抗氧化应激的保护作用研究

为解决枫糖尿症(MSUD)中支链氨基酸(BCAA)代谢异常引发的氧化损伤问题，研究人员通过动物模型证实，广谱抗生素米诺环素(50 mg/kg)能显著降低DCFH氧化和TBARS水平，修复硫醇基团含量，并调节SOD/CAT抗氧化酶活性，为MSUD的神经保护治疗提供了新策略。

　　

在生命科学领域备受关注的枫糖尿症(Maple Syrup Urine Disease, MSUD)研究中，支链氨基酸(BCAA)包括亮氨酸(393.42 mg/kg)、异亮氨酸(121.66 mg/kg)和缬氨酸(126.4 mg/kg)的代谢异常，源于分支链酮酸脱氢酶复合体(BCKDH)的基因突变。这种代谢障碍导致BCAA蓄积，进而引发神经损伤。

有趣的是，具有神经保护潜力的四环素类抗生素——米诺环素(minocycline)展现出多重生物学效应。在7日龄大鼠模型中，通过皮下注射BCAA混合液和灌胃给予米诺环素(50 mg/kg)的实验设计揭示：MSUD组表现出氧化应激标志物DCFH和TBARS水平升高，同时蛋白质硫醇基团含量下降，这些变化被米诺环素显著逆转。

更深入的研究发现，超氧化物歧化酶(SOD)活性异常增高而过氧化氢酶(CAT)活性普遍降低，这种抗氧化系统的失衡状态提示米诺环素可能通过调节氧化还原平衡发挥神经保护作用。该发现为开发MSUD的新型治疗方案提供了重要理论依据，但相关分子机制如凋亡通路调控等仍需进一步探索。