基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术的蛇床子素抑制HepG2细胞增殖代谢组学机制研究

肝癌(HCC)是全球高发恶性肿瘤，传统化疗易产生耐药性。来自国内的研究团队通过建立超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)代谢组学平台，揭示天然化合物蛇床子素(Osthole)通过调控鞘磷脂、甘油磷脂和色氨酸代谢通路，诱导HepG2细胞凋亡的分子机制，为天然抗HCC药物开发提供新思路。

　　

肝癌(HCC)作为全球范围内高发病率和高死亡率的恶性肿瘤，其化疗耐药性一直是临床治疗的重大挑战。近年来，源自中药蛇床(Cnidium monnieri)的天然香豆素衍生物蛇床子素(Osthole)展现出广谱抗肿瘤活性，但其抗HCC分子机制尚未阐明。

研究团队创新性地采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术，构建了细胞代谢组学研究体系。实验证实蛇床子素对HepG2细胞的抑制作用呈现显著的浓度和时间依赖性。通过高分辨率质谱分析，成功鉴定出43种差异代谢物，主要涉及三大关键代谢通路：鞘磷脂代谢(sphingolipid)、甘油磷脂代谢(glycerophospholipid)和色氨酸代谢(tryptophan)。

深入研究表明，蛇床子素可能通过干扰肿瘤细胞正常代谢功能，改变细胞膜磷脂构成，降低细胞活性，最终触发凋亡程序。这些发现不仅揭示了传统中药活性成分的多靶点作用特性，更为开发新型代谢调控抗HCC药物提供了重要理论依据。