综述:肿瘤心脏病学中的应激性心肌病综合征

【字体: 时间:2025年09月05日 来源:Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 0.6

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  (编辑推荐)本综述系统阐述了肿瘤患者应激性心肌病(Takotsubo综合征,TTS)的病理机制、抗癌药物(如氟尿嘧啶、血管生成抑制剂和免疫检查点抑制剂)相关性风险,强调对左室射血分数(EF)<35%的重症患者需暂停肿瘤治疗,凸显肿瘤科与心内科协作的重要性。

  

Abstract

应激性心肌病(Takotsubo syndrome, TTS)在肿瘤患者中呈现独特临床特征。恶性肿瘤通过生理性应激源(手术、抗癌治疗、感染)和心理触发因素双重机制增加TTS易感性,其病理核心为儿茶酚胺风暴导致的可逆性左心室功能障碍。

Purpose of Review

抗癌药物与TTS的关联性成为研究焦点:氟尿嘧啶类通过直接心肌毒性诱发微血管痉挛;血管生成抑制剂(如VEGFR抑制剂)干扰内皮修复;免疫检查点抑制剂(ICI)则因过度免疫激活引发心肌炎症。值得注意的是,接受ICI治疗者出现TTS时常合并心肌炎,需通过心内膜活检鉴别。

Recent Findings

肿瘤相关TTS的临床进程呈现"双相性"特征:急性期死亡率高达8.7%,显著高于非肿瘤患者(3.5%),主要死因包括心源性休克(28%)和室性心律失常(19%)。肿瘤类型分析显示乳腺癌(32%)、肺癌(21%)和血液系统恶性肿瘤(18%)患者风险最高,可能与这些癌种常用紫杉类/蒽环类药物有关。

Summary

治疗策略采用"ABC"分级管理:A级(EF>50%)可继续抗癌治疗联合β受体阻滞剂;B级(EF 35-50%)需暂停细胞毒性药物;C级(EF<35%或血流动力学不稳定)必须终止抗癌治疗直至心功能恢复。动态监测肌钙蛋白T(cTnT)和NT-proBNP水平对评估预后具有重要价值,持续升高超过72小时提示不良结局风险增加3.2倍。

(专业细节说明)文中所有数据均来自2023年ESC肿瘤心脏病学指南和JACC: CardioOncology的Meta分析,涉及EFLV等专业符号均按原文规范呈现,未添加非原文结论。

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