水稻RNA结合蛋白OsDMCK1通过调控细胞板形成介导减数分裂胞质分裂的机制研究

来自国内的研究团队针对水稻减数分裂胞质分裂机制这一关键科学问题，揭示了RNA结合蛋白OsDMCK1通过调控微管组织（MAP65-3.2/BUB3.2/CDC20.3/TPX2）和胼胝质合成酶（GSL2/GSL5）等靶基因mRNA，介导细胞板形成的分子机制，为作物雄性不育研究提供了新视角。

　　

植物胞质分裂的独特之处在于通过细胞板(cell plate)的形成实现细胞分隔。与有丝分裂不同，减数分裂需要经历两次连续核分裂，其调控机制仍存在大量未知。最新研究发现，水稻RNA结合蛋白OsDMCK1对雄性育性至关重要。在osdmck1-1突变体中，减数分裂II期纺锤体定向异常，花粉母细胞(PMCs)的细胞板和外围胼胝质沉积严重紊乱。转录组分析显示，突变体中微管组织相关基因(MAP65-3.2、BUB3.2、CDC20.3、TPX2)和胼胝质合成酶基因(GSL2、GSL5)显著下调。RNA免疫共沉淀实验证实这些基因正是OsDMCK1的直接作用靶标。该研究不仅鉴定了调控减数分裂进程的关键因子，更揭示了水稻减数分裂胞质分裂的转录后调控新机制。