综述：分子间电子转移：发展I型光动力疗法的通用光化学引擎

这篇综述系统阐述了分子间电子转移（InterET）作为I型光动力疗法（PDT）核心机制的研究进展。文章突破性地指出InterET是驱动I型光敏剂（PSs）产生细胞毒性自由基（O2?•、•OH）的关键引擎，为解决肿瘤缺氧环境下传统II型PDT的局限性提供了新思路，并提出了基于半经验设计原则的I型PSs开发策略。

　　

分子间电子转移：I型光动力疗法的光化学引擎

Abstract

光动力疗法（PDT）在肿瘤和感染组织治疗中面临的核心挑战是缺氧微环境。I型PDT因其对分子氧依赖性低的特点，成为传统II型PDT的重要补充或替代方案。这一治疗策略的关键在于I型光敏剂（PSs），其通过光诱导电子转移与生物底物作用，产生具有细胞毒性的自由基物种（O₂^?•、•OH），从而实现病理组织的靶向清除。

InterET机制的革命性认知

长期以来，光诱导电子转移机制的模糊性严重制约了I型PSs的理性设计。最新研究证据颠覆性地表明，分子间电子转移（InterET）并非晦涩难懂的次要机制，而是驱动I型PDT的主要光化学引擎。这一发现为理解PSs与生物分子间的电子传递过程提供了全新视角。

设计原则与挑战

基于InterET机制的半经验设计原则正在重塑I型PSs的开发范式。研究者需要重点关注给体-受体能级匹配、电子耦合强度以及溶剂化效应等关键参数。值得注意的是，O₂^?•和•OH等活性氧自由基的产生效率直接取决于InterET过程的动力学特性。

未来展望

下一代I型PSs的开发仍面临诸多挑战，包括提高InterET选择性、优化自由基产率以及改善PSs的生物分布特性。突破这些瓶颈将推动PDT在深层肿瘤和乏氧组织治疗中的应用，为精准医学开辟新途径。

Conflict of Interest

作者声明无利益冲突。