维生素D联合高蛋白饮食对老年糖尿病合并肌少症患者肌肉质量及日常生活能力的改善作用

本研究针对老年2型糖尿病(T2DM)合并肌少症(SP)患者，探讨了维生素D(700-1000 IU/天)联合高蛋白饮食干预对肌肉功能、骨代谢和血糖控制的影响。通过3个月干预发现，患者骨骼肌指数(SMI)、握力(HGS)、骨密度(BMD)及25-羟基维生素D3(25-(OH)D3)显著提升，而空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)明显降低，尤其对骨质疏松(OP)患者效果更显著，为老年糖尿病合并肌少症提供了有效的营养干预方案。

　　

随着人口老龄化加剧，肌少症(SP)和2型糖尿病(T2DM)的共病现象日益突出。数据显示，中国老年人SP患病率高达38.5%，而T2DM患者发生SP的风险是非糖尿病患者的1.55倍。这两种疾病相互促进形成恶性循环：SP导致糖代谢异常，而T2DM的慢性高血糖又加速肌肉流失。更棘手的是，这类患者常伴随维生素D缺乏和蛋白质摄入不足，进一步加剧肌肉萎缩和骨质疏松(OP)。目前虽然已知维生素D和蛋白质单独补充的益处，但两者联合干预对老年T2DM合并SP患者的效果尚不明确，特别是针对不同骨量状态人群的差异化反应更缺乏研究。

为解答这些问题，海南医科大学第一附属医院临床营养科的Xiaojing Wang团队在《Journal of Functional Foods》发表研究，通过3个月干预试验，系统评估了维生素D联合高蛋白饮食对100例老年T2DM合并SP患者的影响。研究采用分层设计，按骨量状态将患者分为正常组(n=21)、骨量减少组(n=45)和OP组(n=34)，主要检测了骨骼肌质量、骨代谢标志物、血糖指标和日常生活能力等参数。

关键技术方法包括：1)使用InBody 720体成分分析仪测量四肢骨骼肌质量(ASM)和骨骼肌指数(SMI)；2)通过短时体能测试(SPPB)和电子握力计评估肌肉功能；3)采用双能X线吸收法(DXA)测定腰椎骨密度(BMD)；4)用电化学发光法和ELISA检测血清25-(OH)D3、骨钙素(OC)等骨代谢标志物；5)用改良Barthel指数(MBI)评估日常生活能力。

研究结果显示：

1. 1.

   肌肉功能与体能改善：干预后三组ASM、SMI、SPPB评分和HGS均显著提高(P<0.05)，其中OP组SMI增幅最大(1.27 kg/m²)，提示骨量越低者对干预反应越敏感。

2. 2.

   骨代谢标志物变化：血清25-(OH)D3水平在OP组提升最显著(增加6.38 ng/mL)，同时骨形成标志物OC上升，而骨吸收标志物I型前胶原氨基端肽(P1NP)和I型胶原C端肽(β-CTX)下降，表明干预有效改善了骨代谢平衡。

3. 3.

   骨密度提升：三组BMD均显著增加(P<0.05)，OP组增幅最大，证实该方案对低骨量患者的骨骼健康具有特殊保护价值。

4. 4.

   血糖控制改善：所有组别空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)均显著降低，但组间差异不显著，说明降糖效果与基线骨量无关。

5. 5.

   日常生活能力增强：改良Barthel指数(MBI)评分在OP组提升最明显(增加7.56分)，表明干预尤其有助于改善骨量低下患者的独立生活能力。

讨论部分指出，这是首项针对中国老年T2DM合并SP患者探索维生素D与蛋白质协同效应的研究。特别值得注意的是，基线骨量越低的患者对干预的反应越显著，可能与其更严重的维生素D缺乏状态有关。研究揭示了营养干预通过多重机制发挥作用：维生素D不仅调节钙磷代谢，还能通过维生素D受体(VDR)直接作用于肌肉组织；而蛋白质补充为肌肉合成提供了必需原料，两者协同改善了"肌肉-骨骼-代谢"轴功能。

该研究的临床意义在于：1)为老年T2DM合并SP提供了经济可行的营养干预方案；2)明确了骨量状态可作为预测干预效果的生物标志物；3)通过改善日常生活能力，有望降低这类患者的长期照护负担。局限性在于未评估肌肉活检和分子机制，未来研究可结合组学技术深入探索。总体而言，这项研究为老年共病管理提供了重要循证依据，提示临床应重视维生素D和蛋白质的协同补充策略。