吡咯喹啉醌通过调控糖酵解通路改善肥胖小鼠精子发生障碍的机制研究

本研究首次揭示吡咯喹啉醌（PQQ）通过激活糖酵解通路（glycolysis pathway）、改善线粒体功能障碍（mitochondrial dysfunction）和调节肠道菌群（gut microbiota），有效缓解高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠生殖障碍。研究为肥胖相关男性不育治疗提供了新靶点和新策略。

　　

Highlight

吡咯喹啉醌（PQQ）可改善肥胖小鼠生殖功能障碍，通过调控糖酵解和肠道菌群促进能量代谢，为肥胖及相关生殖障碍治疗提供新思路。

Discussion

近年来全球肥胖率急剧上升，当前预测数据接近20%。肥胖与多种合并症风险增加及过早死亡相关，还会对睾丸形态产生负面影响，导致生精细胞排列紊乱、成熟精子数量减少及生精上皮变薄。多项研究表明，肥胖通过多种机制损害男性生育能力。

Conclusion

本研究首次证实PQQ通过促进糖酵解、缓解肥胖男性不育的潜在作用及分子机制。PQQ显著提高肥胖小鼠糖酵解通路活性，增强葡萄糖分解代谢，从而改善能量供应效率。这些变化不仅提升了小鼠整体代谢状态，还显著支持其生殖系统功能。机制分析表明，PQQ可能通过影响线粒体活性、减轻线粒体功能障碍和肥胖相关炎症，支持脂肪酸降解与糖酵解-胆固醇代谢通路的平衡。