α-硫辛酸通过抗氧化潜力缓解实验性牙周炎进展的研究

本研究通过大鼠模型证实，α-硫辛酸（ALA）补充剂能显著提升还原型谷胱甘肽（GSH）水平，改善骨小梁微结构（Micro-CT显示骨体积分数增加），并减少牙槽骨吸收（组织学显示胶原面积增加）。该发现为抗氧化剂辅助治疗牙周炎提供了新依据，其通过调节TβRI/Smad通路增强TGF-β1表达，兼具抗炎与促胶原合成双重机制。

　　

Highlight

ALA展现出显著抗氧化能力

ABTS法检测显示，ALA溶液（0.220 ± 0.005%）的抗氧化能力虽低于Trolox标准品（0.823 ± 0.010%），但DPPH实验证实其抗氧化活性（0.851 ± 0.024%）与Trolox（1.000 ± 0.021%）相当，提示ALA具有高效自由基清除特性。

每日ALA补充调节牙周炎大鼠血浆抗氧化反应

补充ALA组（1.86 ± 0.03 μmol/mL）的血浆TEAC（Trolox等效抗氧化能力）与未补充的EP组（1.91 ± 0.02 μmol/mL）无显著差异，但GSH水平显著提升，表明ALA可能通过特异性通路（如谷胱甘肽还原酶系统）增强内源性抗氧化防御。

讨论

在结扎诱导的牙周炎模型中，ALA通过双重机制发挥作用：一方面直接中和活性氧（ROS），另一方面激活TβRI/Smad信号通路促进TGF-β₁介导的胶原合成。Micro-CT揭示的骨小梁数量（Tb.N）和厚度（Tb.Th）增加，印证了其对骨微结构的保护作用，这种效应可能与抑制核因子κB（NF-κB）炎症通路相关。

Conclusions

本研究首次系统证实ALA通过"抗氧化-抗炎-骨保护"级联反应减轻实验性牙周炎损伤。其不仅能提升GSH等抗氧化标志物，更重要的是通过改善骨体积分数（BV/TV）和降低骨吸收标志物（如TRAP⁺破骨细胞活性），为临床转化提供了潜在干预靶点。