综述：低钙血症

（编辑推荐）这篇综述系统阐述了低钙血症的病理生理机制与临床管理策略，重点解析了钙稳态调节中甲状旁腺激素（PTH）和钙敏感受体（CaSR）的核心作用，涵盖从维生素D缺乏到重症监护中85%高发生率的临床场景。特别强调了急性低钙血症的紧急静脉补钙原则与新型甲状旁腺功能减退治疗方案，为临床医生提供兼具理论基础与实践价值的诊疗指南。

　　

钙稳态的精密调控

钙离子作为细胞信号传导的第二信使，其血清浓度严格维持在2.20-2.60 mmol/L范围。钙敏感受体（CaSR）如同细胞表面的精密传感器，通过调控甲状旁腺激素（PTH）的合成与分泌实现动态平衡。PTH通过三重作用机制维持血钙：促进肾脏钙重吸收、刺激破骨细胞骨钙释放，以及激活维生素D的羟化过程。值得注意的是，皮肤合成的7-脱氢胆固醇经紫外线转化仍是维生素D的主要来源，膳食摄入仅占次要地位。

低钙血症的临床表现谱

症状谱系与血钙下降速度呈显著相关性。急性发作时可出现特征性"手足芭蕾"——腕足痉挛（carpopedal spasm）、面肌颤搐，甚至进展为威胁生命的喉痉挛和QT间期延长。而慢性低钙血症患者可能仅表现为隐匿的认知功能障碍或基底节钙化，这种差异源于神经细胞对缓慢钙浓度变化的适应性调节机制。

病因学诊断路径

通过PTH检测可快速区分两大病因类型：PTH分泌不足（如术后甲状旁腺损伤、自身免疫性甲状旁腺炎）与继发性PTH升高（如维生素D缺乏、慢性肾病）。特别需要关注镁缺乏这个"伪装大师"，它既能抑制PTH分泌又会阻碍PTH外周作用，典型表现为难以纠正的低钙血症。

急诊处理黄金法则

对于出现Chvostek征或Trousseau征阳性的急性患者，静脉葡萄糖酸钙需以0.5-1.5 ml/kg/h速率输注，同时监测心电图防止致命性心律失常。值得注意的是，补钙治疗必须同步纠正低镁血症，否则难以达到预期疗效。

慢性管理新进展

传统方案依赖大剂量钙剂与活性维生素D类似物，但可能带来异位钙化风险。近年来获批的重组人PTH（1-84）为永久性甲状旁腺功能减退提供新选择，其脉冲式给药更符合生理分泌模式。对于维生素D缺乏相关病例，胆钙化醇（维生素D₃）每周50000 IU的短期冲击方案显示优越的疗效安全性平衡。

该综述特别强调个体化治疗的重要性——重症监护患者可能需要将血钙维持在正常高限，而慢性病患者则需警惕高钙尿症导致的肾结石风险。这种基于病因和临床场景的精准管理策略，正推动着低钙血症诊疗进入新时代。