RNA结合蛋白SERBP1在小鼠卵母细胞发育与成熟中的关键作用及其机制研究

【编辑推荐】本研究通过条件性敲除（Zp3/Gdf9-Cre）模型揭示RNA结合蛋白（RBP）SERBP1对卵母细胞发育的核心调控作用：其缺失导致减数分裂阻滞（GVBD期）、纺锤体组装缺陷、颗粒细胞凋亡及ERK1/2磷酸化异常，首次阐明SERBP1通过细胞自主机制与体细胞-生殖细胞互作协调雌性生殖能力。

　　

Highlight

本研究首次证实SERBP1（SERBP1 mRNA结合蛋白1）作为保守的RNA结合蛋白（RBP），通过协调减数分裂进程与体细胞微环境稳态，成为调控小鼠卵母细胞发育成熟的关键分子开关。

Discussion

本研究发现SERBP1缺失会导致卵母细胞发育在生发泡破裂（GVBD）阶段停滞，并伴随纺锤体紊乱和极体排出失败。通过多阶段特异性敲除模型（GDF9/Vasa-Cre靶向原始卵泡，ZP3-Cre靶向生长卵泡），揭示其缺失引发颗粒细胞凋亡、ERK1/2磷酸化水平异常升高，导致卵泡提前耗竭和间质纤维化。这些发现说明SERBP1通过整合RNA调控网络与体细胞信号（如ERK通路），维持卵母细胞自主发育能力与微环境稳态。

Conclusion

该研究确立SERBP1是卵巢功能的核心调控因子：其缺失会破坏减数分裂进程（GVBD期阻滞）、干扰极体排出，根据敲除时机导致不育或生育力低下。机制上，SERBP1缺陷卵母细胞中异常的ERK1/2磷酸化提示其通过调控MAPK信号通路参与生殖-体细胞对话，为"卵母细胞因子"相关不孕症提供了新的分子靶点。