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营养缺乏性周围神经病变的诊疗进展:从发病机制到临床管理
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年09月05日 来源:Neurocomputing 6.5
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这篇综述系统阐述了营养缺乏相关周围神经病变(PN)的诊疗要点,重点分析了硫胺素(B1)、铜、维生素E等关键营养素缺乏导致的神经损伤机制(如ATP合成障碍、髓鞘完整性破坏),特别探讨了酒精性神经病变(44%高发病率)和减重手术后神经并发症(GLP-1类似物相关)等临床热点,强调早期识别营养风险因素对改善预后至关重要。
【关键要点】
• 回顾营养缺乏背景下周围神经病变(PN)的通用病理机制
• 探讨营养相关性周围神经病最常见诱因及风险因素
• 解析特定营养缺乏综合征(含治疗、预防及预后方案)
【背景】
硫胺素(维生素B1)作为水溶性维生素,通过主动/被动吸收后转化为焦磷酸硫胺素(活性形式),在ATP生成、谷氨酸合成和髓鞘维持中起核心作用。历史上描述的脚气病(beriberi)就是典型病例。
【酒精性周围神经病变】
酒精对中枢及周围神经系统具有明确毒性,表现为远端下肢感觉异常和感觉缺失的渐进性症状。2019年系统评价显示,慢性饮酒者中周围神经病变患病率高达44%,且10%的神经病变患者以酒精为主要诱因34。
【临床精要】
• 营养性病因的周围神经病变常见但易被忽视
• 早期识别对改善预后至关重要
• 需详细采集病史评估营养风险因素
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