心肌梗死后花生四烯酸通过解锁巨噬细胞蛋白磷酸酶5加剧炎症的机制研究

来自国际团队的研究人员针对心肌梗死(MI)后过度炎症反应这一临床难题，创新性揭示了花生四烯酸(AA)代谢级联通过PP5-5-LOXThr218-LTB4信号轴驱动巨噬细胞- B细胞恶性循环的分子机制，为靶向干预MI后炎症损伤提供了新策略。

　　

当心脏遭遇心肌梗死(MI)这场"缺血风暴"后，花生四烯酸(AA)这个藏在细胞膜里的"燃料分子"开始兴风作浪。研究人员发现，AA像一把钥匙般解锁了巨噬细胞里的蛋白磷酸酶5(PP5)，这个酶迅速移居细胞核内，对5-脂氧合酶(5-LOX)的Thr²¹⁸位点进行"去磷酸化手术"，导致白细胞三烯B₄(LTB₄)这个"炎症信使"持续暴走。更精彩的是，LTB₄通过CXCL13这个"化学GPS"招募B细胞大军，形成巨噬细胞-B细胞的"炎症双人舞"。实验数据显示，敲除小鼠巨噬细胞PP5就能打破这个恶性循环，为临床干预提供了精准靶点。这项研究不仅绘制出AA-PP5-5-LOX^Thr218-LTB₄这条全新的炎症放大通路，更揭示了心肌修复过程中免疫代谢调控的精密"分子舞蹈"。