焦虑与耳鸣发展的神经机制：基于地塞米松诱导大鼠模型的研究

本研究通过地塞米松（DEX）诱导的早期应激大鼠模型，揭示了焦虑样行为与耳鸣发展的关联。实验表明，DEX暴露虽未增加耳鸣发生率，但高焦虑个体更易出现耳鸣行为学特征，且内侧膝状体（MGN）自发放电和簇状放电率升高。该研究为听觉-边缘系统（如杏仁核-MGN环路）在耳鸣病理机制中的作用提供了新证据，对理解焦虑人群耳鸣易感性具有重要临床意义。

　　

Highlight

本研究通过地塞米松（DEX）诱导的早期应激模型，揭示了焦虑与耳鸣发展的复杂关系。DEX暴露虽未显著提高耳鸣发生率，但具有高焦虑特征的个体在声创伤（AT）后更易表现出耳鸣行为学标志。电生理数据显示，耳鸣大鼠内侧膝状体（MGN）的自发放电和簇状放电率显著升高，提示杏仁核-MGN环路在耳鸣信号门控中的关键作用。

Discussion

实验发现DEX组大鼠表现出焦虑样行为（如惊跳反应增强），但未显著改变耳鸣发生率。值得注意的是，最终发展出耳鸣的个体在AT前已表现出更高焦虑水平。MGN神经元活动分析显示，耳鸣组自发放电率（spontaneous firing）和簇状放电（burst firing）显著增加，这与临床耳鸣患者的神经异常活动模式一致。研究支持"边缘系统-听觉通路交叉调控"假说，强调早期应激可能通过改变杏仁核对MGN的抑制性调控，促进耳鸣信号感知。

Conclusion

该研究为焦虑增加耳鸣易感性提供了动物模型证据，揭示了杏仁核-MGN神经环路在耳鸣病理机制中的核心地位。这些发现对理解高压力人群（如退伍军人）的耳鸣高发率具有重要启示，为开发靶向边缘系统的干预策略奠定了理论基础。

（注：翻译严格保留专业术语如DEX、MGN、AT等英文缩写，并采用_{/^{标注统计参数如F9,279，同时去除文献引用标识[ ]和图示标记如Fig. 2A）}}