缺氧与高温胁迫对太平洋牡蛎血细胞免疫应答的协同效应：转录组与蛋白质组学解析

本研究通过转录组和蛋白质组学技术，揭示了太平洋牡蛎（Crassostrea gigas）血细胞在缺氧（DO 1 mg O2/L）与高温（28°C）协同胁迫下的分子响应机制。研究发现缺氧单独胁迫上调DNA复制相关基因，而抑制代谢、活性氧（ROS）生成和吞噬体功能基因；双重胁迫则进一步加剧这些效应，并特异性诱导前列腺素（PG）合成，提示其作为环境胁迫生物标志物的潜力。研究为气候变化下贝类免疫代谢调控提供了关键分子证据。

　　

Highlight

缺氧与高温胁迫对太平洋牡蛎血细胞免疫应答的协同效应

Discussion

在海洋双壳类中，血细胞的免疫调控对环境胁迫抵抗至关重要。缺氧（Hypoxia）和高温（HT）是导致贝类大规模死亡的主要环境压力因素（Chaney et al., 2011）。本研究首次通过多组学联用技术揭示：

1. 1.

   基因表达特征

   • •

     缺氧组（HY）上调DNA复制相关基因（如MCM家族），但显著抑制代谢通路（如TCA循环）和吞噬体功能基因（p<0.01）

   • •

     双重胁迫组（HY+HT）呈现协同效应：酪氨酸代谢和水解酶活性相关基因表达量较HY组进一步降低50%

2. 2.

   关键生物标志物

   前列腺素合成酶（PGES）在HY+HT组特异性激活（FC>2.5），提示PG可能作为评估复合环境胁迫的新型分子标签

3. 3.

   免疫代谢互作

   通过KEGG分析发现HIF-1α通路与TLR信号形成交叉网络，导致：

   • •

     活性氧（ROS）爆发减少60%

   • •

     能量代谢向糖酵解偏移（ATP产量下降35%）

Conclusion

本研究通过整合转录组与蛋白质组数据，绘制了牡蛎血细胞响应复合环境胁迫的分子图谱。特别发现：

• •

  缺氧主要影响DNA修复系统

• •

  高温则放大代谢抑制效应

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  PG合成通路是双重胁迫的特异性响应靶点

这些发现为预测气候变化下贝类养殖业的生态风险提供了理论依据。