膳食烟酰胺对高脂饲喂幼鲆肠道的保护作用：黏膜免疫调控、屏障功能修复与菌群重塑

本研究揭示了膳食烟酰胺(NAD+前体)通过协同调控TLR-MyD88-NF-κB炎症通路、MLCK屏障修复通路及Nrf2抗氧化通路，显著改善高脂饲料(HLD)诱导的幼鲆肠道损伤。研究发现80 mg/kg烟酰胺(HL80组)可下调促炎因子(TNF-α/IL-1β)、上调抗菌肽(LEAP-2/hepcidin)和紧密连接蛋白(occludin/ZO-1)，同时富集产SCFAs菌(拟杆菌属/粪杆菌属)和乳酸菌(乳杆菌属)，为水产饲料功能性添加剂开发提供理论依据。

　　

Highlight

膳食烟酰胺通过多通路协同机制缓解高脂饲料引发的肠道功能障碍：(1) 通过TLR-MyD88-NF-κB级联反应改善肠道黏膜免疫力；(2) 通过p38-MLCK轴增强黏膜物理屏障完整性；(3) 通过激活Nrf2信号恢复黏膜抗氧化能力。此外，烟酰胺补充剂提高了潜在有益菌(如产SCFAs菌和乳酸菌)的丰度。

讨论

烟酰胺作为动物饲料常见成分，对维持正常生理过程至关重要。多数研究表明，烟酰胺能促进鱼类生长，部分归因于肠道健康的改善。肠道稳态的维持依赖于肠黏膜免疫系统的正常功能。Toll样受体(TLRs)通过识别病原体相关分子模式(PAMPs)触发先天免疫，本研究证实烟酰胺可显著下调TLR2/3/5a/9/22及其下游信号分子(MyD88/IRF-7/p38MAPK/AP-1)表达(P<0.05)，抑制NF-κB炎症通路的过度激活。

结论

综上所述，膳食烟酰胺通过以下机制缓解高脂饲料诱导的肠道损伤：(1) 协调调控TLR-MyD88-NF-κB信号通路减轻炎症反应；(2) 通过p38-MLCK信号轴维护紧密连接蛋白(occludin/ZO-1)表达；(3) 激活Nrf2-HO-1抗氧化系统提升SOD/GPx活性。结合微生物群落优化(增加拟杆菌属/乳杆菌属等益生菌)，为水产养殖中功能性饲料开发提供新策略。