HIV嵌合病毒EcoHIV感染促进LDLR缺陷小鼠动脉粥样硬化进展的机制研究

为揭示HIV感染者动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)高发机制，研究人员利用动脉粥样硬化易感小鼠模型Ldlr?/?开展实验。研究发现EcoHIV感染会显著增加炎症单核细胞比例、病灶CD68+巨噬细胞浸润及坏死核心面积，同时降低胶原沉积，导致斑块更易破裂。该研究为HIV相关心血管疾病治疗提供了重要理论依据。

　　

这项突破性研究首次在低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr^?/?)小鼠模型中证实：嵌合型HIV病毒(EcoHIV)感染会加速动脉粥样硬化进程。与未感染对照组相比，EcoHIV感染组表现出三大特征性改变：循环系统中促炎性单核细胞比例显著升高；动脉斑块内巨噬细胞标志物CD68⁺含量明显增加；病灶结构呈现典型易损斑块特征——坏死核心区域扩大而胶原纤维减少。值得注意的是，这些病理变化独立于血脂水平改变，且在斑块内检测到活跃的病毒复制。该发现为解释HIV感染者心血管疾病高发提供了直接实验证据，提示病毒本身可能通过改变免疫细胞功能直接参与动脉粥样硬化进程。更令人振奋的是，研究团队成功建立了首个能模拟人类HIV相关动脉粥样硬化的动物模型，为后续药物研发奠定了重要基础。