消化外科患者肠道屏障功能与炎症及营养状态的关键关联：一项真实世界研究

这篇研究通过检测745例消化外科术后患者的血清标志物（DAO/D-lac/LPS），首次系统揭示了肠道屏障功能障碍（IBD）与炎症（CRP/PCT/IL-6）和营养不良（PNI/PA/RBP）的级联关系。研究发现胰腺/肝胆手术患者IBD最严重（DAO 17.53 U/L vs 对照组10.48 U/L），早期肠内营养（EEN）可显著改善肠道通透性（D-lac降低61.58%），但屏障持续恶化者营养指标（ΔPNI -2.1）和炎症（WBC 13.62×109/L）显著恶化，为临床实施精准营养干预提供了循证依据。

　　

肠道屏障功能作为消化外科患者炎症与营养状态的关键决定因素

2 材料与方法

研究纳入天津市第三中心医院1843例患者，分为手术组（n=745）和非手术对照组（n=394）。采用JY-DLT系统检测血清二胺氧化酶（DAO>10 U/L）、D-乳酸（D-lac>15 mg/L）和脂多糖（LPS>20 U/L）水平评估肠道屏障功能，同时分析营养指标（PNI=ALB+5×LYM）和炎症因子（IL-6/CRP）。

3 重要发现

3.1 手术类型差异

胰腺手术患者呈现最严重的屏障损伤，DAO（23.7 U/L）和LPS（28.4 U/L）水平显著高于胃肠手术组（p<0.01），印证肝胆胰手术对肠道微循环的破坏性更强。

3.2 屏障损伤三阶段

75.97%患者存在黏膜损伤（DAO+），58.26%出现通透性增加（D-lac+），20%发生细菌移位（LPS+）。值得注意的是，LPS升高者100%伴随DAO/D-lac异常，符合"黏膜损伤→通透性增加→细菌移位"的病理演进规律。

3.3 营养炎症关联

严重屏障损伤组（+++）的预后营养指数（PNI 38.2）显著低于正常组（PNI 45.6），同时伴随IL-6水平升高3.7倍（p<0.001），揭示肠道屏障-营养-炎症存在恶性循环。

4 临床启示

4.1 早期肠内营养价值

EEN组患者D-lac水平较禁食组降低34.5%（p=0.002），证实早期经口进食可维持紧密连接蛋白（如ZO-1）功能。但值得注意的是，23.65%患者营养支持后屏障持续恶化，其CRP水平（117.27 μg/mL）较改善组高2.1倍。

4.2 预测模型价值

联合年龄、WBC、PA等指标的预测模型（AUC=0.71）可有效识别高风险患者，其中中性粒细胞（NE>11.65×10⁹/L）对严重屏障损伤的预测特异性达82.3%。

5 机制探讨

肠道屏障破坏可能通过以下途径影响全身：

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  细菌产物（如LPS）激活TLR4通路引发细胞因子风暴

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  黏膜损伤导致谷氨酰胺（Gln）消耗，影响上皮修复

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  短链脂肪酸（SCFA）缺乏破坏肠道菌群平衡

6 研究局限

未分析特定营养素（如ω-3脂肪酸）的作用，且缺乏肠道菌群动态监测数据。未来需开展靶向营养干预的随机对照试验。