Wnt7b通过JNK信号通路调控细胞骨架动力学促进轴突分化与延伸

海马神经元轴突生长机制研究取得新突破！研究人员发现Wnt7b通过激活JNK信号通路，显著促进神经元极化和轴突延伸。实验证实Wnt7b能诱导生长锥中微管（microtubule）稳定化和动态微管突出，为神经发育障碍治疗提供新靶点。

　　

神经元极化和轴突生长是神经发育的核心过程。最新研究发现分泌蛋白Wnt7b能显著加速海马神经元极化进程，并诱导轴突显著伸长。深入机制研究表明，该效应依赖于c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路——无论是药物抑制JNK还是表达显性负效突变体，都能完全阻断Wnt7b的促轴突生长作用。

有趣的是，活细胞成像显示Wnt7b能在生长轴突末端引发JNK的局部激活，并引发一系列精妙的细胞骨架重塑事件。具体表现为：新形成轴突中的微管网络稳定性显著增强，同时动态微管更频繁地突入生长锥（growth cone）前沿区域。这种"双管齐下"的调控模式，既为轴突提供了结构支撑，又增强了生长锥的探索能力，堪称神经发育过程中的"脚手架工程师"。

该研究首次阐明Wnt7b-JNK轴在轴突发育中的关键作用，为理解神经环路构建提供了新视角。特别值得注意的是，Wnt7b诱导的微管动力学改变，可能为脊髓损伤等轴突再生障碍疾病的治疗提供新的干预策略。