枸杞多糖通过激活Wnt/β-连环蛋白通路改善高血糖加重的脑缺血再灌注损伤

高血糖会加剧脑缺血再灌注(I/R)损伤中的神经元损伤。研究人员通过体内外实验发现，枸杞多糖(LBP)能显著改善高血糖加重的神经功能缺损和梗死面积，其机制与上调Wnt/β-catenin信号通路中β-连环蛋白和p-GSK-3β的表达有关，为糖尿病合并脑卒中的治疗提供了新思路。

　　

高血糖状态会显著加重脑缺血再灌注(I/R)损伤中的神经元损伤。最新研究发现，来自枸杞的有效成分——枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides, LBP)展现出令人惊喜的神经保护作用。科研团队通过精巧的实验设计，在链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖大鼠模型中建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，并采用小鼠海马神经元HT22细胞构建高葡萄糖(HG)联合氧剥夺复氧(OD)的体外模型。

研究结果显示，与正常血糖组(NG)相比，高血糖组(HG)大鼠表现出更严重的神经功能缺损和更大的脑梗死面积。而经过LBP预处理后，这些高血糖加重的损伤得到显著改善。在细胞实验中，LBP处理同样提高了HG和OD条件下HT22细胞的存活率。

机制研究发现，LBP能够逆转高血糖导致的β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)表达下调。这些结果充分证明，LBP通过激活经典的Wnt/β-catenin信号通路，发挥对高血糖加重脑I/R损伤的保护作用。该研究为开发糖尿病合并脑卒中的新型治疗策略提供了重要理论依据。