α-酮戊二酸通过FOXM1介导的细胞周期调控重塑口腔上皮稳态

来自国内的研究人员针对口腔黏膜损伤修复难题，开展了α-酮戊二酸(αKG)调控口腔上皮再生的机制研究。研究发现αKG通过上调FOXM1表达，激活CDK1-cyclin A/B复合物，促进Ki67+和EdU+细胞增殖，并开发出PEI/PAA/αKG超分子递送系统。该研究为口腔创伤修复提供了新型代谢干预策略。

　　

口腔黏膜的快速修复对维持上皮稳态至关重要。具有多重代谢活性的α-酮戊二酸(αKG)在组织稳态调控中展现出独特潜力。最新研究发现，αKG处理可显著加速腭部伤口愈合，表现为上皮再生增强和胶原沉积增加。在机制层面，αKG不仅能提升腭上皮中Ki67⁺细胞数量，还能促进人牙龈上皮细胞(HGEs)中EdU⁺细胞比例。深入研究表明，αKG通过激活细胞周期相关通路，特异性调控CDK1-cyclin A和CDK1-cyclin B复合物的活性。分子机制解析揭示，αKG通过上调转录因子FOXM1的表达，进而介导下游细胞周期调控网络。为优化递送效率，研究者创新性构建了聚乙烯亚胺(PEI)/聚丙烯酸(PAA)/αKG超分子网络体系。这些发现不仅阐明αKG通过FOXM1依赖的细胞周期调控促进口腔上皮再生，更为临床口腔创伤修复提供了新型代谢治疗策略。