综述：益生元和益生菌对环境污染物诱导毒性的保护作用：动物研究的系统评价

这篇系统综述全面评估了益生菌（probiotics）、益生元（prebiotics）和合生元（synbiotics）对重金属（如Cd、Pb）、霉菌毒素（如AFB1）和持久性有机污染物（POPs）毒性的拮抗作用，揭示了其通过调节肠道菌群、增强抗氧化（SOD/CAT）和抗炎（TNF-α/IL-6）活性、促进污染物粪便排泄等机制减轻毒性损伤，为环境健康干预提供了理论依据。

　　

引言

环境污染问题日益严峻，重金属（如镉Cd、铅Pb）、有机污染物（如双酚A/BPA）和霉菌毒素（如黄曲霉毒素AFB₁）通过氧化应激和炎症反应引发多器官毒性。这些污染物同时破坏肠道菌群组成和功能，而益生菌、益生元等干预手段可能通过微生物调控途径发挥保护作用。

研究方法

本文遵循PRISMA指南，系统检索了截至2025年1月的Scopus、PubMed等数据库的54项动物研究（小鼠、大鼠和斑马鱼模型），采用SYRCLE偏倚风险评估工具和ToxRTool进行质量评价。研究聚焦于污染物暴露下益生菌/益生元对氧化标志物（MDA、GSH）、肠道通透性及组织毒性的影响。

核心发现

重金属毒性缓解

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  益生菌：如植物乳杆菌（L. plantarum CCFM8610）通过细胞壁螯合降低肠道Cd/Pb吸收，使粪便排泄量增加50%-70%，并恢复肝脏SOD和CAT活性。

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  益生元：低聚半乳糖（GOS）通过促进胆汁酸分泌，使Pb的胆汁排泄量提升2倍。

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  共生菌群：无菌小鼠较SPF小鼠的Pb组织蓄积量高3倍，证实菌群对重金属的隔离作用。

霉菌毒素解毒

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  罗伊氏乳杆菌（L. rhamnosus GG）减少AFB₁肠道吸收，使肝损伤标志物ALT/AST下降40%。

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  德氏乳杆菌（L. delbrueckii）通过抑制脂质过氧化（MDA降低35%）缓解伏马毒素FB₁的肾毒性。

有机污染物干预

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  益生菌混合物（含嗜酸乳杆菌DSM 32241等8株）使斑马鱼BPA肝毒性降低60%，并修复肠道菌群α多样性。

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  菊粉（inulin）预处理减少鱼藤酮（ROT）诱导的脑部ROS生成，但未显著改变GSH水平。

机制解析

1. 1.

   物理结合：益生菌表面蛋白（如S层）直接吸附重金属离子。

2. 2.

   代谢激活：短链脂肪酸（SCFAs）增强肠道紧密连接蛋白（occludin/ZO-1）表达。

3. 3.

   免疫调节：下调NF-κB通路，使促炎因子TNF-α和IL-6减少50%-80%。

局限与展望

当前研究存在菌株特异性差异（如_{L. plantarum}效果优于_{L. casei}），且80%的动物实验未实现随机分组盲法。未来需开展标准化人类临床试验，重点关注矿工、农民等高暴露人群的个性化菌群干预策略。

临床意义

本综述为利用膳食微生态调节剂（如含10⁹ CFU/g的益生菌制剂）预防环境污染相关疾病（如肝纤维化、神经炎症）提供了转化医学依据，尤其适用于发展中国家重金属污染地区的公共卫生实践。