综述：海洋生物被膜中胞外聚合物的合成、调控与抑制研究

这篇综述系统阐述了海洋生物被膜中胞外聚合物（EPS）的合成机制与调控策略，重点解析了环二鸟苷酸（c-di-GMP）信号、Wzx/Wzy通路、ABC转运体及群体感应（QS）等关键通路，并探讨了通过干扰wzx/wzy基因簇或QS系统（如luxI/R）实现生物被膜抑制的创新方法，为可持续防污技术开发提供理论支撑。

　　

Abstract

海洋生物被膜是由微生物群落及其分泌的胞外聚合物（EPS）基质构成的复杂生态系统，对海洋环境和工业设施产生深远影响。EPS作为生物被膜的结构核心，包含蛋白质、脂类、多糖和胞外DNA（eDNA）等大分子，通过三维网络结构增强微生物的环境抗性。研究发现，algU基因编码的σ因子和pgaA-D操纵子调控的多糖合成途径共同维持被膜稳定性，而环二鸟苷酸（c-di-GMP）作为第二信使通过激活纤维素合酶显著提升EPS产量。

调控通路深度解析

群体感应（QS）系统通过luxI/luxR和lasI/rhlI基因对的自动诱导机制调控EPS合成：当N-酰基高丝氨酸内酯（AHLs）浓度达到阈值时，LuxR型转录因子激活多糖合成酶基因表达。在革兰氏阴性菌中，Wzx/Wzy依赖的O抗原聚合途径与ABC转运体协同完成EPS分泌，其中wzx基因编码的翻转酶和wzy编码的聚合酶形成跨膜通道。

精准抑制策略

针对QS系统的呋喃酮类抑制剂可阻断AHLs与受体结合，使lasR突变株的被膜形成率降低78%。酶解法采用DNAse I降解eDNA骨架，配合藻酸盐裂解酶破坏多糖基质，能有效瓦解成熟被膜。基因干扰技术通过CRISPR-Cas9敲除pgaC导致细菌粘附能力丧失，为靶向防污提供新思路。未来研究需开发针对c-di-GMP合成酶（如_GGDEF结构域蛋白）的特异性抑制剂，实现生态友好型防污。

Graphical Abstract

图示生动呈现了EPS合成三大模块：①膜内合成（c-di-GMP激活BcsA-B复合物）；②跨膜转运（Wzx/Wzy通路与KpsMT转运体）；③胞外组装（eDNA与多糖纤维交联）。抑制策略聚焦于QS信号分子降解酶（AiiA内酯酶）和合成抑制剂（溴化呋喃），其作用位点均标注于代谢网络关键节点。