重组VP2中和表位疫苗的工程化构建及其抗犬细小病毒的免疫原性评估

为解决犬细小病毒(CPV)传统疫苗存在的毒力返祖和环境风险，研究人员通过细菌展示技术定位VP2蛋白关键中和表位(70-150/410-440/510-585 aa)，构建含GS连接子的重组VP2D嵌合抗原。动物实验显示VP2D疫苗诱导的抗体滴度较VP2疫苗提升1.2-1.5倍，CD4+T细胞和F4/80+细胞比例分别增加12%和8%，为CPV防控提供了新型表位疫苗候选。

　　

在对抗犬细小病毒(Canine parvovirus, CPV)的科研战场上，科学家们巧妙运用细菌展示技术(bacterial display technology)，将CPV衣壳蛋白VP2的11个重叠基因片段展示在大肠杆菌(E. coli)的周质膜上。通过四种中和性单链抗体与流式细胞术(FCM)的联合作战，精准锁定了VP2蛋白上的四个关键抗原表位，分别位于V2-V3、V8、V10和V11区域。

科研团队采用分子"缝合术"，用柔性GS连接子将五个抗原表位片段串联，成功构建出新型嵌合抗原VP2D。动物免疫实验上演精彩对决：VP2D疫苗组展现出碾压性优势，抗体滴度持续碾压VP2疫苗组1.2-1.5倍，免疫细胞特种部队——CD4⁺T细胞和巨噬细胞标记物F4/80⁺细胞的比例分别提升12%和8%。细胞因子风暴监测显示，VP2D组炎症因子在蛋白水平和mRNA转录层面均呈现显著增强，证实其能持续激活免疫系统的"红色警报"。

这场疫苗研发攻坚战最终成功绘制出VP2蛋白的三处战略要地(70-150、410-440、510-585氨基酸区域)，为CPV防控提供了精准制导的"表位导弹"疫苗方案。