揭示间硝基苯酚与牛血清白蛋白及人血红蛋白的分子互作机制：多光谱-量热-分子对接-DFT综合研究

本研究通过多光谱技术（稳态荧光、同步荧光、三维荧光）、等温滴定量热（ITC）、分子对接及密度泛函理论（DFT），系统解析了环境污染物间硝基苯酚（MNP）与牛血清白蛋白（BSA）和人血红蛋白（Hb）的动态结合机制。发现MNP通过氢键和范德华力自发结合蛋白，引发荧光猝灭及构象变化，FRET计算证实能量转移，为环境毒理学和药物代谢研究提供分子层面依据。

　　

亮点

本研究首次采用多学科交叉策略，揭示MNP与血液蛋白的异构体特异性结合模式，为环境污染物致生物毒性机制提供新见解。

配体-受体相互作用的分子对接研究

通过AutoDock 4.2.6软件模拟MNP与BSA（PDB:4F5S）和Hb（PDB:2D60）的结合，发现MNP优先占据BSA的Trp-212疏水腔和Hb的α₁β₂界面，结合能分别为-6.8和-5.4 kcal/mol，氢键网络是稳定复合物的关键。

紫外-可见光谱验证

MNP在210/276/336 nm的特征峰随蛋白浓度增加发生红移（Δλ=3-5 nm），提示π-π堆叠作用。BSA的280 nm酪氨酸微环境扰动更显著，表明其结合敏感性高于Hb。

结论

MNP通过动态猝灭机制与两种蛋白结合，ITC显示ΔG⁰<-10 kJ/mol的自发放热过程。同步荧光显示α-螺旋含量下降12-15%，DFT证实硝基氧原子是主要活性位点。这些发现为评估酚类污染物的生物安全性建立了分子基准。