银针导热疗法通过调节脊髓代谢组改善肌筋膜疼痛综合征的镇痛机制研究

推荐：本研究针对肌筋膜疼痛综合征(MPS)的镇痛机制，采用非靶向代谢组学技术，揭示了银针导热疗法通过调控脊髓中2-氧代羧酸代谢、细胞色素P450介导的外源物代谢及淀粉/蔗糖代谢通路，下调CGRP/SP表达，从而缓解中枢敏化的创新机制，为MPS的临床治疗提供了新靶点。

　　

肌筋膜疼痛综合征(MPS)作为一种常见的慢性无菌性炎症疼痛疾病，全球约三分之一人群受其困扰，其核心病理特征——肌筋膜触发点(MTrPs)引发的局部肌肉结节和牵涉痛严重损害患者生活质量。尽管针灸等传统疗法在临床显示疗效，但脊髓水平的镇痛机制始终是未解之谜。贵州医科大学附属医院疼痛科团队在《Journal of Radiation Research and Applied Sciences》发表的研究，首次通过非靶向代谢组学揭示了银针导热疗法调控脊髓代谢网络的分子机制。

研究采用经典MPS大鼠模型，通过钝性撞击联合跑台训练建立病理状态，利用von Frey纤维丝测定机械痛阈(MWT)，结合肌电图(EMG)和HE染色评估MTrPs活性与肌肉病理。核心技术包括：1) 银针105-110°C深部热传导治疗；2) 免疫荧光检测脊髓背角CGRP和SP表达；3) 超高效液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)分析脊髓组织代谢物；4) KEGG通路富集分析筛选关键代谢途径。

结果部分显示：1) 银针治疗组MWT较模型组显著提升(P<0.01)，肌纤维排列紊乱改善，自发电活动消失；2) 治疗组脊髓CGRP和SP表达下调(P<0.05)，提示中枢敏化缓解；3) 代谢组学鉴定出52种差异代谢物，其中柠檬酸(上调1.65倍)和3-甲基-2-氧代丁酸(上调503倍)通过2-氧代羧酸代谢通路调节神经元兴奋性，尼古丁(上调4.75倍)关联细胞色素P450介导的神经炎症调控，而D-果糖-6-磷酸(下调46%)则参与能量代谢重编程。

讨论指出，该研究创新性发现银针疗法通过三重机制发挥镇痛作用：一是通过上调TCA循环中间产物改善"能量危机"假说中的代谢障碍；二是调控支链氨基酸代谢缓解机械性痛觉过敏；三是通过细胞色素P450通路减轻神经炎症。这些发现不仅为传统疗法的科学内涵提供了代谢层面的解释，更为开发靶向脊髓代谢的新型镇痛策略提供了理论依据。尽管存在动物模型与临床差异等局限，但该研究首次系统描绘了银针干预下脊髓代谢图谱，为中西医结合治疗慢性疼痛开辟了新视角。