综述：功能性神经障碍中运动功能障碍的机制：一项叙述性综述

这篇综述系统整合了神经影像学、生理学、遗传学和脑刺激等领域168项研究，揭示了功能性运动障碍（FMD）的三大核心机制：感觉运动处理异常（如动作推断障碍）、情绪-运动系统过度耦合（涉及杏仁核-SMA通路）以及自上而下调控紊乱（包括前额叶皮层功能失调）。作者团队提出了创新性理论框架，强调预测编码异常和冻结反应在FMD发病中的关键作用，为这种临床常见但机制不明的疾病提供了新的治疗靶点。

　　

功能性运动障碍的神经机制新视角

运动症状是功能性神经障碍（FND）最具特征性的表现之一，包括无力、震颤、步态异常等症状。尽管这些症状常见且致残性强，但其发生机制长期存在争议。最新研究通过多模态方法揭示了三大核心病理机制。

异常感觉运动处理：预测与反馈的失衡

患者表现出显著的动作推断障碍，其核心在于预测编码系统异常。在Libet时钟任务中，患者对动作意图的感知精确度反常增高，同时伴随感觉衰减减弱现象。这种过度精确的预测与注意力异常密切相关——患者在进行动作时会过度关注自身运动反馈，这通过岛叶（Ins）激活增强得到印证。

更关键的是，患者对本体感觉信号的敏感性降低。在无视觉反馈条件下，患者前臂中点定位准确性显著低于健康对照，心跳检测任务表现也更差。右侧颞顶联合区（rTPJ）作为预测误差检测的关键枢纽，其与辅助运动区（SMA）、小脑（Cereb）的功能连接异常，导致动作预测无法根据实际反馈进行校准，最终产生"失控感"这种核心症状。

情绪-运动系统的过度耦合

遗传学研究揭示了患者的情绪调节缺陷：催产素受体基因启动子甲基化水平升高，色氨酸羟化酶2（TPH2）基因多态性与童年创伤存在交互作用。这种生物学脆弱性表现为应激过度反应——面对负性情绪刺激时，患者不仅表现出杏仁核（Amy）过度激活，还出现小脑蚓部与运动皮层的功能连接增强。

特别值得注意的是两个突破性发现：在压力情境下，患者会持续维持先前的动作模式（如保持捏力），这种行为被解释为夸大的冻结反应。神经影像显示，这种"动作凝固"现象与小脑蚓部激活相关，该区域已知参与防御性冻结行为。这种异常的情绪-运动耦合可能是功能性瘫痪的重要机制。

自上而下调控的全面紊乱

前额叶皮层功能异常表现为两个矛盾现象：背外侧前额叶（dlPFC）在动作选择时激活不足，但在情绪调节任务中又过度激活。这种调控失衡导致：

1. 1.

   动作选择障碍：前扣带回（ACC）谷氨酸水平与症状严重度正相关

2. 2.

   过度自我监控：默认模式网络（含vmPFC、PCC）在运动想象时异常激活

3. 3.

   注意力分配异常：患者对运动过程的监控远超对环境线索的注意

治疗新策略的启示

这些机制研究催生了创新干预方法：

• 分散注意力训练：通过降低对动作的过度关注改善运动表现

• dlPFC靶向刺激：经颅磁刺激可降低前额叶-杏仁核连接并缓解症状

• 情绪调节训练：针对冻结反应的生物反馈疗法

现有研究的局限性包括样本量偏小（平均仅20例）、缺乏病程纵向观察等。未来需要更多研究区分FMD亚型（如过度运动vs运动减少），并探索正性情绪失调的作用。这些发现不仅深化了对FND机制的理解，更为开发精准治疗方案提供了科学依据。