膳食n-3多不饱和脂肪酸与纤维摄入量与白细胞端粒长度的关联：来自英国生物银行替代模型分析的证据

本研究通过分析英国生物银行143,553名参与者的数据，探讨了宏量营养素摄入与白细胞端粒长度(LTL)的关联。研究发现，n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)和膳食纤维摄入与更长的LTL显著相关，替代模型显示用PUFA替代饱和脂肪酸(SFA)可使端粒年龄差异达2年以上。该研究为膳食干预延缓细胞衰老提供了新证据。

　　

随着全球人口老龄化加剧，如何实现健康长寿成为重大公共卫生课题。端粒作为染色体末端的保护帽，其长度被认为是细胞衰老的生物标志物，与心血管疾病、糖尿病等多种年龄相关疾病密切相关。虽然医学进步使人类寿命显著延长，但这些"额外的岁月"是否伴随健康生活质量的提升仍存疑问。在此背景下，探索可延缓端粒缩短的干预措施具有重要意义。

现有研究表明，生活方式和饮食因素可能影响端粒动力学，但关于宏量营养素组成（尤其是多不饱和脂肪酸）的具体作用仍不明确。尽管一些小型研究和荟萃分析提示n-3脂肪酸补充可能有益，但观察性研究结果并不一致。为填补这一知识空白，Vasiliki Bountziouka等研究人员利用英国生物银行这一大规模前瞻性队列的数据，开展了一项横断面研究，相关成果发表在《Nutrition Research》上。

研究人员主要采用了三种关键技术方法：1) 使用经过验证的定性聚合酶链反应测量白细胞端粒长度(LTL)，并将其标准化为z值；2) 通过牛津网络问卷(Oxford WebQ)收集参与者24小时膳食回顾数据，计算宏量营养素占总能量摄入的百分比；3) 应用等热量替代模型分析不同脂肪酸替代对LTL的影响，同时调整人口统计学、生活方式和临床协变量。

研究结果部分：

3.1 描述性分析

研究最终纳入143,553名40-69岁参与者，平均年龄56岁。数据显示，随着脂肪摄入量增加，标准化LTL呈现梯度变化，从最低五分位数的0.017SD升至最高五分位数的0.070SD。

3.2 宏量营养素摄入与LTL的关联

多变量调整模型显示，碳水化合物和总脂肪摄入与较长的LTL正相关。特别值得注意的是，n-3 PUFA每增加1%能量摄入，相当于LTL年龄相关变化增加约1年，而n-6 PUFA的对应值为3个月。

3.3 替代模型

替代模型分析表明，用PUFA替代SFA可带来显著的端粒长度获益。具体而言，用3.7%的PUFA替代等量SFA，预计可获得11.5个月的LTL年龄相关增益；若进一步区分n-3和n-6 PUFA，增益可达17个月。完全符合脂肪摄入推荐量(5%SFA/15%MUFA/10%PUFA)时，理论增益超过2年。

3.4 碳水化合物亚型和纤维

在考察碳水化合物亚型时，纤维摄入(g/1000kJ)与LTL呈现最强正相关，每单位增加相当于1年LTL年龄差异，而游离糖和非游离糖未显示显著关联。

讨论与结论部分指出，这是迄今规模最大的探讨膳食脂肪与端粒长度关系的研究。虽然横断面设计限制了因果推断，但研究结果为n-3 PUFA和膳食纤维可能通过抗炎、抗氧化等机制维护端粒稳定性提供了支持性证据。这些发现与动物实验和小型人体研究结果一致，为制定促进健康老龄化的膳食指南提供了科学依据。

特别值得注意的是，替代模型量化了改善脂肪质量可能带来的生物学收益，尽管实际生活中长期维持饮食改变存在挑战。未来需要纵向研究和干预试验来验证这些发现，并探索最佳干预时机和剂量。从公共卫生角度看，鼓励增加n-3 PUFA和膳食纤维摄入可能成为综合健康老龄化策略的重要组成部分。

该研究的优势在于大样本量和详细的膳食评估，但也存在局限性，如依赖自我报告的饮食数据、单次LTL测量等。研究人员强调，这些发现应被视为生成假设而非确证性证据，为后续研究指明了方向。随着精准营养学的发展，结合端粒长度与其他衰老生物标志物，可能有助于识别最可能从特定膳食干预中受益的群体，推动个性化健康管理策略的发展。