综述：水生环境中6PPD-醌的赋存特征、分析方法及生态毒理效应研究进展

这篇综述系统梳理了轮胎抗氧化剂转化产物6PPD-醌（6PPD-Q）在水环境中的检测技术（HPLC-MS/MS/UHPLC-HRMS）、全球污染现状（浓度范围4×10?5-19 μg/L）及生态风险，重点揭示其对鲑科鱼类（LC50低至41 ng/L）的急性神经毒性机制，为新兴污染物的环境行为与风险评估研究提供重要参考。

　　

6PPD-Q检测方法

作为轮胎抗氧化剂6PPD的主要转化产物，6PPD-Q的检测需平衡高灵敏度与抗基质干扰能力。当前主流技术包括液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）和超高分辨质谱（UHPLC-HRMS），其中美国环保署（EPA）Method 1634采用固相萃取（SPE）结合同位素稀释法，检测限低至0.2-1.2 ng/L。被动采样技术如薄膜梯度扩散装置（DGT）可捕获溶解态6PPD-Q的时间加权平均浓度，而直接采样串联质谱（CP-MIMS）通过聚二甲基硅氧烷膜实现无前处理分析，单样仅需2.5分钟。

全球污染分布格局

6PPD-Q呈现显著的地理异质性，北美西雅图道路径流中浓度高达19 μg/L，德国莱比锡雪融水达3.3 μg/L，均超过鲑鱼急性毒性阈值（41 ng/L）。中国珠江流域检出浓度30-100 ng/L，污水处理厂出水残留量可达446.5 ng/L。季节性水文事件（暴雨/融雪）驱动脉冲式污染，而渗透性路面会促进污染物向地下水迁移（检出浓度2.8 ng/L）。

生态毒理效应

急性毒性：物种敏感性差异达三个数量级，银鲑（Oncorhynchus kisutch）24小时LC₅₀仅41 ng/L，表现为呼吸急促、平衡失调等典型神经毒性症状；而粉红鲑（O. gorbuscha）在100 μg/L仍无异常。系统发育分析显示鲑科鱼类普遍敏感，可能与血脑屏障通透性改变相关。

慢性效应：斑马鱼胚胎暴露引发心包水肿和游动异常（96小时LC₅₀ 132.92 μg/L），黑斑蛙（Pelophylax nigromaculatus）肝脏出现PPARα/γ信号通路介导的脂代谢紊乱。值得注意的是，6PPD-Q对小球藻（Chlorella vulgaris）呈现"低促高抑"效应，400 μg/L时叶绿素含量下降26%。

毒性机制差异

相较于母体化合物6PPD，6PPD-Q毒性显著增强：对银鲑的急性毒性强6000倍，分子对接显示其与光合天线蛋白（LHCA3/LHCB1）结合能达-8.0 kcal/mol。这种差异可能源于醌式结构导致的线粒体电子传递链干扰和活性氧（ROS）爆发。

未来研究方向

亟待建立全球协同监测网络，开发原位快速检测技术，并重点研究：

1. 1.

   脉冲暴露场景下的亚致死效应

2. 2.

   与微塑料的复合污染相互作用

3. 3.

   敏感物种AHR受体激活通路

4. 4.

   基于QSAR模型的衍生物毒性预测

该综述为理解轮胎衍生污染物的环境归趋与生态风险提供了系统框架，对制定道路径流管理策略具有重要指导意义。