冬眠期安纳托利亚黄鼠(Spermophilus xanthoprymnus)视网膜中VGLUT1、GAD65、GAD67与MAP2的差异表达及其神经保护机制

本研究揭示了冬眠期安纳托利亚黄鼠视网膜中兴奋性标记物(VGLUT1)、抑制性递质合成酶(GAD65/67)及细胞骨架蛋白(MAP2)的动态变化，首次证实冬眠通过选择性下调双极-节细胞间谷氨酸能传递、增强基础GABA能抑制及微管重构，实现代谢抑制状态下的神经环路保护，为视网膜退行性疾病治疗提供新思路。

　　

Highlight

安纳托利亚黄鼠(Spermophilus xanthoprymnus)为研究冬眠期视网膜神经适应机制提供了独特模型。本研究发现：

Ethical Considerations and Experimental Design

实验采用12只成年雄性黄鼠（体重300-380克），捕获自土耳其开塞利省草原地区。所有操作均符合埃尔吉耶斯大学动物实验伦理委员会标准（批准号15/140）。

RESULTS

视网膜中央区、中周部及周边部免疫反应模式高度一致。关键发现包括：

1. 1.

   冬眠期外丛状层(OPL)的VGLUT1表达稳定，但内丛状层(IPL)显著降低，提示双极细胞-节细胞间兴奋性传递选择性下调

2. 2.

   GAD65在突触层广泛分布但冬眠期锐减，反映活动依赖性GABA能信号减弱；而GAD67在内核层(INL)活性增强，暗示基础抑制性张力维持

3. 3.

   MAP2在INL和OPL表达升高，但光感受器层(PRL)降低，揭示二级神经元微管重构与光感受器终端代谢抑制

DISCUSSION

这些发现首次阐明：冬眠通过"三阶段适应策略"——兴奋性传递精准调控（VGLUT1）、抑制性平衡转换（GAD65/67）及细胞骨架动态重组（MAP2），在极端代谢条件下实现神经环路保护。特别值得注意的是GAD67的上调可能通过维持基础GABA水平来稳定突触，这种机制或为糖尿病视网膜病变等代谢相关眼病提供干预靶点。

Ethical Approval

研究经埃尔吉耶斯大学动物实验伦理委员会批准（批号15/140），符合国际规范。

Declaration of Conflict of Interest

作者声明无利益冲突。

Funding

本研究未接受任何机构资助。

CRediT authorship contribution statement

所有作者均参与实验设计、数据分析和论文撰写。

Declaration of Competing Interest

确认无影响研究结果的利益关系。