原生动物介导的复合污染物长期营养级传递对高等捕食者器官发育的影响机制研究

推荐：本研究针对水生生态系统中微塑料(MPs)和镉(Cd2+)复合污染通过食物链传递的长期毒性机制问题，以斑马鱼为模型，揭示了原生动物介导的污染物传递导致心脏、肝脏和性腺发育异常，并发现Wnt/β-catenin、生长激素和性激素信号通路紊乱的核心机制，为评估复合污染生态风险提供重要理论依据。

　　

水生生态系统中，工业活动和人类生活排放的微塑料(MPs)和重金属正形成复杂的复合污染物，它们通过食物链传递并产生协同毒性，对高等营养级生物造成潜在威胁。尤其令人担忧的是，这些污染物可能通过"伪猎物"的形式被初级消费者摄取，进而以更高效的方式进入食物链。然而，关于污染物长期通过营养级传递后对高等捕食者器官发育的影响机制，科学界仍存在显著认知空白。

为解答这一关键问题，来自中国海洋大学的研究团队在《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》发表了一项创新性研究。该团队构建了由原生动物(Paramecium caudatum)和斑马鱼(Danio rerio)组成的简化食物链模型，采用荧光标记的聚苯乙烯微塑料(PS MPs, 2.14 μm)与CdCl₂作为典型污染物，通过90天的长期暴露实验，系统研究了复合污染物(MPs_Cd)的营养级传递效应。研究整合了形态学观察、激素水平检测和转录组测序等多维度分析方法，揭示了污染物对斑马鱼心脏、肝脏和性腺发育的深远影响及其分子机制。

关键技术方法包括：1)建立原生动物-斑马鱼二级营养级传递系统；2)使用转基因荧光标记斑马鱼追踪器官发育；3)酶联免疫吸附试验(ELISA)定量生长激素(GH)、胰岛素(INS)、睾酮(T)和雌二醇(E2)水平；4)高通量转录组测序分析差异表达基因(DEGs)；5)实时定量PCR(qPCR)验证关键通路基因表达。

研究结果部分：

1. 1.

   形态学观察显示，长期暴露导致斑马鱼心脏指数显著降低(p<0.001)，肝脏体指数(HSI)下降45.1%，性腺体指数(GSI)在雄性中降低更明显，表明复合污染物引发了器官发育迟缓和萎缩。

2. 2.

   激素水平检测发现心脏GH异常升高(p<0.05)而肝脏GH降低(p<0.01)，胰岛素水平整体上升(p<0.05)，雄性睾酮增加18.05%(p<0.001)，雌性雌二醇升高40.97%(p<0.0001)，提示下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能紊乱。

3. 3.

   转录组分析鉴定出536个差异表达基因，GO富集显示细胞外区(GO:0005576)和GTP结合(GO:0005525)等功能显著改变，KEGG分析发现PPAR、p53和细胞黏附分子(CAMs)通路受抑制。

4. 4.

   分子机制研究表明，MPs_Cd通过以下途径干扰发育：

   • •

     抑制Wnt/β-catenin通路中Cyclin D1和c-Myc表达(分别下调70%和62%)

   • •

     削弱生长激素信号转导，导致IGF-1和ERK1表达降低

   • •

     异常激活雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)信号，引起CREB和FKBP5表达紊乱

讨论与结论部分强调，该研究首次系统阐明了原生动物介导的MPs_Cd长期营养级传递对高等脊椎动物器官发育的级联影响。特别值得注意的是，即使在环境相关浓度(0.03 μg/L Cd²⁺)下，污染物仍能通过食物链传递产生显著发育毒性。这一发现为理解复合污染物在生态系统中的累积效应提供了新视角，对制定水产食品安全标准和评估人类健康风险具有重要指导意义。研究建立的标准化营养级传递模型，也为未来评估其他新兴污染物的生态风险提供了方法论参考。