综述：颞叶癫痫语言障碍的功能磁共振成像研究荟萃分析

本综述通过荟萃分析12项fMRI研究（纳入390例TLE患者与356例健康对照），揭示颞叶癫痫（TLE）语言障碍的神经机制：左额叶语言区（如Broca区）低激活反映句法、语义及发音功能受损，右半球高激活则体现代偿性神经可塑性（neuroplasticity）重组。研究强调癫痫病理、代偿适应与语言预后的复杂交互，为TLE临床干预提供神经标记物（如右海马旁回活性与病程负相关）。

　　

颞叶癫痫语言障碍的神经机制：来自fMRI研究的整合证据

Abstract

颞叶癫痫（TLE）患者常伴语言功能障碍。本研究通过效应量符号差分映射（ES-SDM）荟萃分析12项fMRI研究（390例TLE患者，356例对照），系统揭示TLE语言处理的神经异常模式。结果显示，相较于健康对照，TLE患者左额叶语言区（包括Broca区、中央前回及额中回）呈现低激活，提示句法、语义及发音多维度受损；同时右半球同源区高激活反映代偿性神经重组。这种重组虽部分保留语言功能，但可能伴随效率降低。

Introduction

TLE占耐药性癫痫的80%，其语言障碍机制尚未明确。健康人群语言处理左半球优势（如Broca区、Wernicke区），而TLE患者因癫痫灶累及语言优势半球（多为左侧），导致异常放电通过弓状束等白质通路干扰语言网络。早期发病或长期病程患者更易出现右半球语言重组，但这种代偿常不完全。

Results

1. 1.

   任务类型差异：语言理解任务诱发枕叶高激活与额下回低激活，反映后部代偿与前部控制减弱；

2. 2.

   侧化效应：左侧TLE比右侧更显著表现为Broca区低激活（效应量g=-0.43，p<0.001）；

3. 3.

   病程影响：右颞上回高激活随病程延长而增强（r=0.32），右海马旁回活性则下降（r=-0.28），提示代偿能力衰退；

4. 4.

   损伤程度：语言障碍严重度与Broca区低激活（r=-0.47）及左岛叶高激活（r=0.39）显著相关，后者可能反映神经效率低下。

Discussion

左额叶低激活与右半球高激活的"此消彼长"模式，印证了TLE语言网络的病理-代偿双路径模型。值得注意的是，右海马旁回活性随病程递减的现象，或成为预测语言功能恶化的生物标志物。未来研究需标准化神经心理学评估（如统一采用Boston命名测试），以提升结果可比性。

Conclusion

本综述首次通过ES-SDM量化TLE语言网络异常，为临床干预（如经颅磁刺激靶向Broca区）提供循证依据。右半球重组虽短期代偿，长期可能伴随效率损耗，提示需早期干预以优化神经可塑性。