镉与高果糖饮食对雌性CD-1小鼠代谢及生殖健康的协同干扰效应

本研究通过联合暴露实验揭示镉（Cd）与高果糖饮食（HFr）对雌鼠代谢及生殖系统的差异化影响。结果表明：HFr是驱动肝脏脂质代谢紊乱（如MAFLD）的主要因素，而Cd与HFr均独立降低血清雌二醇（E2）并干扰动情周期。研究为环境污染物与膳食因素的累积健康风险评估提供了关键数据。

　　

Highlight

镉暴露与高果糖饮食对雌性小鼠代谢及生殖健康的联合作用

背景

评估内分泌干扰物（如镉Cd）与膳食因素（如高果糖HFr）的协同效应对累积健康风险研究至关重要。本研究探讨了Cd与HFr饮食对雌性CD-1小鼠代谢及生殖健康的独立与联合影响。

方法

雌鼠通过饮水暴露于氯化镉（CdCl₂，0.0/0.5/5.0 ppm）并辅以59% HFr饮食7.5周，检测体成分、血清生化、肝脏脂质组及基因表达（代谢指标），同时分析类固醇激素与动情周期（生殖指标）。

结果

1. 1.

   代谢效应：Cd与HFr联用未显著改变体成分或血脂，但协同加剧了二者单独降低血清IL-1β的作用。HFr主导了肝脏增大、脂质蓄积及脂代谢基因（如PPARα）表达改变。

2. 2.

   生殖效应：Cd与HFr均独立降低血清雌二醇（E₂）水平，并导致动情周期紊乱，但二者无显著交互作用。

结论

HFr是代谢异常的主要驱动因素，而Cd与HFr对生殖健康的破坏程度相当。研究提示在评估环境-饮食交互作用时需区分靶器官特异性。

Conclusion

这些结果说明，至少对雌性代谢结局而言，HFr饮食是负面效应的主要推手。尽管两种应激源的交互有限，但它们对生殖健康的干扰同样显著。

（注：翻译保留原文专业术语如PPARα、IL-1β等，并采用"动情周期"等规范译法，同时通过"主导""协同加剧"等动词增强表述生动性。）