甜菜碱对帕金森病大鼠模型的神经药理学保护作用及抗氧化机制研究

来自某研究团队的研究人员针对帕金森病(PD)的神经退行性病变机制，开展甜菜碱(betaine)的神经药理学评价研究。通过罗藤酮(rotenone)诱导的PD大鼠模型发现，甜菜碱(10/20 mg/kg)能显著改善运动功能障碍，降低TBARS和SAG水平，提升CAT和GSH活性，恢复多巴胺(DA)水平，其神经保护效果优于左旋多巴+卡比多巴(L+C)标准疗法，为PD治疗提供新型抗氧化策略。

　　

这项神经药理学研究揭示了甜菜碱(betaine)在罗藤酮(rotenone)诱导的帕金森病(PD)大鼠模型中的多重保护机制。实验采用雄性Wistar大鼠，通过35天皮下注射2 mg/kg罗藤酮建立PD模型，同时口服10 mg/kg或20 mg/kg剂量的甜菜碱进行干预。

研究观察到，甜菜碱能显著逆转罗藤酮引发的典型PD症状：改善强直性昏厥(catalepsy)状态，加速横梁行走(beam walk)速度，恢复姿势稳定性，并纠正异常运动模式。在生化层面，甜菜碱展现出强大的抗氧化能力——降低大脑和中脑区域的硫代巴比妥酸反应物(TBARS)和超氧阴离子生成(SAG)，同时提升过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)水平。更关键的是，该化合物有效阻止了罗藤酮导致的多巴胺(DA)神经元退化，维持了DA神经递质水平。

值得注意的是，20 mg/kg剂量的甜菜碱在改善运动功能和抗氧化指标方面，其疗效甚至超越临床常用组合药物左旋多巴+卡比多巴(Levodopa+Carbidopa, L+C)。这些发现为开发基于甜菜碱抗氧化特性的PD神经保护疗法提供了坚实的临床前证据。