血脑屏障功能障碍下海马神经网络的短时程突触可塑性变化及其病理意义

来自俄罗斯的研究人员针对血脑屏障(BBB)功能障碍如何影响神经网络活动这一科学问题，通过建立体外BBB病理模型，系统研究了海马CA3-CA1神经环路短时程突触可塑性(STP)的变化特征。研究发现BBB破坏会导致配对脉冲易化(PPF)增强和强直后增强(PTP)幅度显著增加，揭示了突触前递质释放机制异常可能是神经网络过度兴奋的关键因素，为理解癫痫等神经系统疾病发病机制提供了新视角。

　　

当血脑屏障(BBB)这道重要的生理防线出现漏洞时，大脑内部会发生怎样的连锁反应？科学家们通过精巧的实验设计，将培养液离子成分调整为模拟血浆环境并加入凝血酶，成功构建了BBB功能障碍的体外模型。在这个特殊的"渗漏"环境中，海马区CA3到CA1的神经回路展现出令人惊讶的变化：在25和50毫秒间隔的连续刺激下，配对脉冲易化(PPF)现象显著增强，这暗示着突触前终末的神经递质释放机制出现了异常。更引人注目的是，在高频刺激后出现的强直后增强(PTP)幅度明显增大，CA3-CA1神经网络展现出过度的活性反应。这些发现描绘出一个精妙的病理图景——BBB的破坏会选择性增强神经网络对特定活动模式的短期记忆能力，就像给神经回路装上了异常的"增益控制器"。值得注意的是，这种改变具有精确的时间特异性：虽然突触反应的总体时间进程保持不变，但早期活动依赖性可塑性阶段却被显著放大。这些发现为理解癫痫等疾病中神经网络如何从正常状态滑向过度兴奋提供了重要线索，突显了BBB在维持神经微环境稳态中的关键作用。