产前应激雄性大鼠在精子发生期创伤后应激障碍(PTSD)模型对其后代激素谱的影响研究

来自俄罗斯的研究人员为探究父系应激对后代的跨代影响，通过建立产前应激(PS)雄性大鼠的创伤后应激障碍(PTSD)模型（采用stress-restress范式），系统研究了应激雄性大鼠与未应激雌鼠交配后，子代下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)活性及性激素水平的变化。研究发现，应激雄性后代在出生5日即出现HPA轴功能改变，性成熟后代普遍存在HPA轴基础/应激活性降低及抑制加速现象，且PTSD模型导致子代睾酮水平下降、PS雄性PTSD模型的雌性子代雌二醇降低。该研究揭示了父系PTSD通过精子发生阶段影响后代内分泌功能的跨代遗传机制，为精神疾病代际传播提供了新证据。

　　

最新研究揭示了令人震惊的"父债子偿"生物学现象！当雄性大鼠经历产前应激(PS)并在精子发生阶段遭遇创伤后应激障碍(PTSD)模拟（采用经典的应激-再应激范式），其后代的内分泌系统会留下深刻印记。实验设计精妙地对比了PS雄性、PS+PTSD雄性以及正常对照组与未应激雌鼠交配产生的后代。

研究发现，这些"压力爸爸"的宝宝早在出生第5天就展现出下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)功能异常，雄性幼崽尤为明显。待到性成熟期，无论子代性别或父亲是否经历产前应激，都表现出HPA轴的双重异常：基础活性降低、应激反应减弱，但有趣的是应激后的抑制过程却加速了。

激素检测结果更令人担忧：所有PTSD模型雄鼠的后代均出现睾酮水平"打折"，而产前应激+PTSD父亲的雌性后代还额外获得雌二醇水平"缩水大礼包"。这些发现暗示，父亲在精子形成期经历的心理创伤，可能通过表观遗传等机制"编写"进精子，进而影响后代应对环境压力的能力，甚至可能削弱其生殖潜能。研究为理解精神疾病的代际传递提供了重要线索，那些经历过战争、灾难的父亲们，其子女的健康风险或许就藏在这些精妙的激素变化之中。