慢性睡眠剥夺与高脂饮食对大鼠代谢参数和神经行为功能的单独及联合效应研究

为解决慢性睡眠剥夺(SR)与高脂饮食(HFD)对代谢和认知功能的协同危害问题，研究人员通过建立大鼠SR(5天3小时剥夺+1小时休息)和HFD(8周)模型，首次揭示SR+HFD联合作用会加剧胰岛素抵抗(IR)并损伤工作记忆，其机制可能与前额叶皮层多巴胺系统失调相关，为代谢综合征和认知障碍防治提供了新依据。

　　

这项开创性研究揭示了慢性睡眠限制(SR)和高脂饮食(HFD)这对"代谢杀手"的协同破坏机制。通过雄性Wistar大鼠模型发现，每天仅3小时睡眠剥夺持续5天就足以引发体重增加和葡萄糖耐量受损，而8周HFD喂养则典型地诱发肥胖。当两者联合作用时，会产生"1+1>2"的恶性效应：胰岛素敏感性显著降低(通过胰岛素抵抗指数HOMA-IR证实)，更令人警觉的是，Y迷宫实验首次捕捉到工作记忆损伤——表现为自发交替率降低，这种神经认知缺陷在单独SR或HFD组均未出现。深入机制研究表明，前额叶皮层多巴胺能系统(Dopaminergic system)的功能紊乱可能是SR+HFD组出现"代谢-认知双重障碍"的关键靶点。该发现为理解现代生活方式中睡眠不足与饮食失衡的协同致病机制提供了重要实验证据，特别警示夜间加餐族和轮班工作者需警惕这种"双重打击"对大脑和代谢系统的复合伤害。