大鼠炎症后与应激诱导内脏痛觉过敏中基底外侧杏仁核神经机制的特征研究

来自俄罗斯的研究人员针对肠道炎症或应激导致的内脏痛觉过敏(BLA功能障碍)问题，通过对比实验性结肠炎恢复组和长期情绪痛觉应激组大鼠模型，发现基底外侧杏仁核(BLA)神经元在炎症后表现为自发放电频率降低而应激后升高，首次揭示内侧前额叶皮质边缘下区(IL)对BLA痛觉神经元的调控作用存在病理特异性，为临床治疗内脏痛觉异常提供了新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了肠道痛觉敏感化的双路径机制。在经历实验性结肠炎恢复的雄性Wistar大鼠中，基底外侧杏仁核(BLA)神经元表现出自发放电活动减弱；而遭遇长期情绪-痛觉应激的动物则呈现相反趋势——BLA神经元异常活跃。通过精妙的微电极记录技术，研究者捕捉到伤害性结直肠扩张(CRD)刺激下BLA神经元的动态响应：当内侧前额叶皮质边缘下区(IL)受到电刺激时，无论是被CRD激活还是抑制的BLA神经元，其反应性均显著增强。特别值得注意的是，炎症后状态主要强化IL对CRD抑制型BLA神经元的激活作用，而应激后状态则同时增强IL对兴奋型和抑制型痛觉神经元的调控。这些发现如同解开了一把双刃剑：BLA神经元活动的病理特异性改变，可能是导致炎症相关和应激相关内脏痛觉过敏中感觉-情感整合失调的关键环节，为开发精准镇痛策略提供了神经环路层面的理论依据。