FGF5通过诱导线粒体自噬缓解肾小管上皮细胞铁死亡：缺血再灌注损伤的潜在治疗新策略

为解决肾缺血再灌注损伤(IRI)治疗难题，研究人员探索了成纤维细胞生长因子5(FGF5)的潜在作用。通过NRK-52E和HK-2细胞模型发现，FGF5可通过激活线粒体自噬(Mitophagy)抑制铁死亡(ferroptosis)，为肾缺血性疾病治疗提供新靶点。该研究具有重要临床转化价值。

　　

肾脏缺血性疾病是急性肾损伤(AKI)、肾移植和肾脏手术中常见的严重临床病理状态，可导致肾小管上皮细胞损伤、炎症反应和细胞死亡，最终可能发展为慢性肾病(CKD)甚至肾衰竭。目前针对肾缺血再灌注损伤(IRI)的治疗策略包括药物干预、细胞治疗和基因治疗，但效果有限且可能伴随不良反应。因此，探索新的治疗靶点和策略迫在眉睫。

成纤维细胞生长因子5(FGF5)作为FGF家族关键成员，在细胞增殖、分化和组织修复中发挥重要作用。本研究采用大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E和人肾小管上皮细胞HK-2模型，系统评估了FGF5对细胞活力、氧化应激、炎症反应和肾细胞死亡的影响。令人振奋的是，研究发现FGF5不仅能显著提高细胞活性，更重要的是揭示了其通过激活线粒体自噬(Mitophagy)通路来抑制铁死亡(ferroptosis)的创新机制。

这项研究首次阐明FGF5在肾IRI中的保护作用及其分子机制，为开发基于FGF5的肾脏缺血性疾病治疗策略奠定了重要理论基础。研究成果兼具科学创新性和临床转化潜力，有望为改善肾病患者预后开辟新的治疗途径。