白杨素通过TGF-β/Smad信号通路抑制增生性瘢痕形成的机制研究

为解决增生性瘢痕(HS)的纤维化难题，研究人员探索了天然黄酮类化合物白杨素(CHR)的作用机制。通过TGF-β1诱导的人真皮成纤维细胞(HDF-α)模型和兔耳HS模型，发现CHR能显著抑制成纤维细胞增殖、迁移及胶原沉积，其作用与调控TGF-β/Smad信号通路相关。该研究为HS防治提供了潜在药物靶点。

　　

增生性瘢痕(HS)作为一种复杂的纤维化皮肤病理性改变，其特征主要表现为异常成纤维细胞增殖和细胞外基质(ECM)过度沉积。天然黄酮类化合物白杨素(Chrysin, CHR)在多种疾病模型中展现出显著的抗纤维化特性。本研究通过建立TGF-β₁诱导的人真皮成纤维细胞(HDF-α)体外HS模型，采用CCK-8、EdU、Transwell、伤口愈合及胶原凝胶收缩等实验技术，系统评估了CHR对细胞活力、增殖、迁移及收缩功能的影响。Western blot分析显示，CHR可显著下调PCNA、MMP-2、α-SMA、I型胶原(Collagen I)和III型胶原(Collagen III)的表达水平，并有效抑制TGF-β/Smad信号通路的激活。在兔耳HS活体模型中，组织学分析证实CHR能明显改善成纤维细胞异常增殖状态，促进胶原纤维有序排列。免疫组化和Western blot结果进一步验证了CHR对α-SMA及I/III型胶原表达的负向调控作用。这些发现为开发基于CHR的HS防治策略提供了重要的理论依据和实验证据。